越來越多的動物和人體試驗表明，腸道菌群在治療肝病的過程中起著重要作用。低聚果糖益生元作為一種不易被消化的食物成分，可在腸道中發(fā)酵并以對宿主有利的方式調(diào)節(jié)微生物群，從而改善機體的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。

肝臟是人體最大的代謝器官，此外，在機體代謝活動中擔負重要角色的就是腸道菌群，也是人體后天獲得的一個非常重要、不可或缺的代謝器官。在共同承擔人體代謝功能的肝臟和腸道之間必然存在一條的雙向交流通路，這一通路被稱為“腸肝軸”?！澳c-肝軸”的概念在1998年由Marshall正式提出，即腸道和肝臟之間通過各種細胞因子和炎癥介質(zhì)之間相互作用和相互影響，構(gòu)成的一個復雜的交互網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)。

BMC Gastroenterol發(fā)表的這項研究，確定了低聚果糖（FOS）對NASH肥胖小鼠模型中脂肪性肝炎和內(nèi)臟脂肪的影響。研究人員向十二只新生的C57BL/6 J雄性小鼠皮下注射谷氨酸鈉（MSG），以常規(guī)飲食誘導肥胖。從10周齡起，將12只小鼠隨機分為MSG+GOS組（補充5%FOS）和MSG組。第18周時，比較兩組之間的肝臟和附睪脂肪的組織學特征，檢測糞便和血清中脂質(zhì)代謝酶和SCFA的肝mRNA表達。^[1]

在經(jīng)MSG處理的小鼠中，可觀察到肝脂肪變性、炎性細胞浸潤和肝中肝細胞膨脹，以及脂肪酸合酶和3-磷酸甘油?；D(zhuǎn)移酶的肝mRNA表達增加。補充FOS后，小鼠肝臟病理得到改善，并抑制了脂質(zhì)代謝酶的mRNA表達水平的增加。此外，F(xiàn)OS抑制了MSG小鼠附睪脂肪中脂肪細胞的增大和冠狀結(jié)構(gòu)的形成，降低了M1巨噬細胞的頻率，增加了糞便中正丁酸、丙酸、乙酸以及血清丙酸的濃度。研究人員證實，低聚果糖可通過增加短鏈脂肪酸（SCFA）的產(chǎn)生，改善脂肪性肝炎、內(nèi)臟肥胖和慢性炎癥。

一項安慰劑對照的隨機試點試驗中，14名肝臟活檢證實的NASH患者（非酒精性脂肪肝活性評分（NAS）≥5）被隨機接受菊苣來源的低聚果糖或安慰劑，前12周每日8g，后24周每日16g，持續(xù)9個月。結(jié)果表明，與安慰劑相比，低聚果糖改善了受試者的肝臟脂肪變性及NAS分數(shù)（非酒精性脂肪肝活性評分）；顯著增加了他們腸道菌群中的雙歧桿菌屬，而梭菌屬cluster XI及cluster I減少。而且，攝入低聚果糖并未造成任何不良事件。可以得出結(jié)論，補充低聚果糖益生元可顯著改善NASH患者的肝臟脂肪變性以及腸道菌群組成，在維護肝臟健康方面顯示出了潛力。^[2]

參考文獻

[1] Atsuko Takai, Kentaro Kikuchi, Mayuko Ichimura, st al. Fructo-oligosaccharides ameliorate steatohepatitis, visceral adiposity, and associated chronic inflammation via increased production of short-chain fatty acids in a mouse model of non-alcoholic steatohepatitis. BMC Gastroenterol. 2020 Feb 27; 20(1):46. doi: 10.1186/s12876-020-01194-2.

[2] Lightowler, H., Thondre, S., Holz, A. et al., 2017. Replacement of glycaemic carbohydrates by inulin-type fructans from chicory (oligofructose, inulin) reduces the postprandial blood glucose and insulin response to foods: report of two double-blind, randomized, controlled trials. Eur J Nutr.