眾所周知，利多卡因是最常用的局部麻醉藥之一。但是可能很多人并不知道作為麻藥的利多卡因，其還具有很多非麻醉作用，頗為神奇。利多卡因除麻醉作用外，它的非麻醉作用也有更廣泛的應用價值，具有良好的應用前景，因此值得我們進一步深入研究，更廣泛地開拓利多卡因及其他局麻藥的應用領域。

局部麻醉藥利多卡因為鈉通道阻滯劑，具有膜穩(wěn)定作用，應用于抗室性心律失常。近年來隨著藥理研究及臨床應用的不斷深入，利多卡因還具有免疫系統(tǒng)的調節(jié)功能，在炎性反應的多個環(huán)節(jié)發(fā)揮抗炎作用，其顯著的抑制炎性反應、急性肺損傷，對抗癌藥物增敏效應，抑菌，腦保護及減輕術后認知功能障礙（POCD）等方面的作用受到臨床學者的關注。

1、利多卡因的抗菌活性作用

1909年首次報道局麻藥有抗菌活性。有學者通過對1200份臨床細菌標本研究發(fā)現(xiàn)，利多卡因對金黃色葡萄球菌，大腸埃希菌等致病菌和孤立的真菌均有不同程度的抑制作用，且抑制率隨局麻藥濃度的增高而增高，能夠很好的預防多種醫(yī)院感染。有研究表明，在臨床常用劑量下（0.5％～1.0％的利多卡因和0.125％～0.25％布比卡因）即有顯著的抑菌作用，并且隨著濃度增高而抑菌作用有增強的趨勢。而且可認為1％的利多卡因較0.125％布比卡因有更強的抑菌效果。有報道利多卡因能抑制粒細胞的粘附和化學趨化過程，具有一般的細胞毒性。

研究表明，局麻藥抑制大腸桿菌的細胞生長，并導致細胞內容物的外流和干擾其呼吸作用。綜合上述報道，采用利多卡因行硬膜外麻醉或長時間術后止痛時，可防止微生物在硬膜外腔及導管內生長，是安全可行的。利多卡因等局麻藥抗菌活性作用機制尚不清楚，可能局麻藥與細菌細胞表面大分子物質或細胞膜的相互作用，干擾了真核生物和原核生物細胞膜，改變了細胞膜的功能，導致了細菌的死亡或生長受抑制。

2、利多卡因的腦保護作用

利多卡因易于通過血腦屏障，且具有膜穩(wěn)定作用。正常生理條件下，細胞內外的離子濃度是相對恒定的，腦組織在缺血、缺氧早期腦細胞可出現(xiàn)異常的離子電流。研究表明，利多卡因具有一定的腦保護作用。研究認為，利多卡因在直接收縮腦和全身大血管的同時，又能擴張創(chuàng)傷部位的腦微血管，顱內大血管收縮可以快速降低顱壓，病灶區(qū)微循環(huán)解除痙攣則能改善缺血腦組織的血供而無“竊血”之疑。

研究表明，幕上腫瘤切除術患者術中應用利多卡因，可以降低腦氧代謝，減少無氧酵解，維持血糖穩(wěn)定，不延長術后恢復時間，發(fā)揮腦保護作用，可以安全用于顱腦手術。以上研究表明利多卡因具有腦保護作用，其作用機制可能通過阻斷Ｎa＋、Ｋ＋、Ｃa２＋ 通道，降低胞內Ｎａ＋、Ｃａ２＋濃度，減少ATP消耗，對缺氧的神經(jīng)細胞起到保護作用，減少Ｋ＋外流，抑制興奮性氨基酸和氧自由基的釋放減輕腦組織的損害，改善腦血流量，發(fā)揮腦保護作用。

3、利多卡因的抗心律失常作用

利多卡因具有廣譜抗心律失常作用。室性心律失常包括室性期前收縮，室性心動過速，心室撲動和心室顫動，后三者被稱為惡性心律失常，是心源性猝死的獨立危險因素之一，惡性的室性心律失常往往導致患者血流動力學惡化，加速病情進展，甚至危及生命。

利多卡因為ＩＢ類抗心律失常藥物，選擇性作用于浦肯野纖維細胞和心室肌細胞，可以減慢４相除極速率，降低浦肯野纖維自律性，促進Ｋ＋ 外流而縮短動作電位時程，相對延長有效不應期。常用于室性心律失常的防治。利多卡因可以使心臟傳導功能減慢，抑制心臟收縮力和使心排血量下降。利多卡因在臨床抗心律失常使用時間較長，經(jīng)驗較多，面對室性心律失常，臨床醫(yī)師們常常選用利多卡因來控制，其有效性及安全性都較高。

4、利多卡因可以預防過度的炎癥反應

很多研究表明，利多卡因對創(chuàng)傷或內毒素誘導的炎癥反應有很好的預防和防治作用。利多卡因是一種膜穩(wěn)定劑，可抑制中性粒細胞（ＰＭＮ）粘附、聚集、減少氧自由基和蛋白水解酶釋放，穩(wěn)定細胞膜，調節(jié)細胞因子，抑制過度的炎癥反應。炎癥介質ＬＢ４，白細胞介素１α（IL-１α）均是強烈的ＰＭＮ趨化劑，誘導ＰＭＮ著邊，脫粒，滲出，生成超氧化物，并協(xié)同前列腺素Ｅ２ 增加血管通透性。

體外用單核細胞與不同濃度（２～２０ｍｏｌ／Ｌ）的利多卡因孵育可以明顯抑制ＬＢ４、IL-１α的釋放，利多卡因的微摩爾的濃度級可以抑制白細胞、肥大細胞、嗜堿性粒細胞釋放組胺，說明利多卡因可以抑制一些關鍵的炎癥介質的釋放，起到抗炎作用。

在臨床應用中，多項研究發(fā)現(xiàn)術中靜脈輸注利多卡因可調節(jié)患者免疫功能，加快患者術后康復。Ｈｅｒｒｏｅｄｅｒ等于結直腸手術患者術中輸注利多卡因，結果發(fā)現(xiàn)，圍術期靜脈輸注利多卡因能加快增強胃腸功能的恢復，并且明顯縮短住院時間，同時，靜脈輸注利多卡因能明顯降低血漿中IL-６、IL-８，補體Ｃ３ａ，ＣＤ-１１ｂ等的表達水平，其機制可能為利多卡因對手術創(chuàng)傷的抗炎調節(jié)作用。

有研究報道，前瞻性隨機雙盲對照試驗中，給予門診腹腔鏡患者靜脈輸注利多卡因，發(fā)現(xiàn)利多卡因組患者術后康復指數(shù)明顯提高，且靜脈輸注利多卡因能明顯縮短住院時間，患者阿片類藥物使用劑量也明顯減少。在PCIA過程中存在著靜脈炎等并發(fā)癥，在靜脈鎮(zhèn)痛泵中加入利多卡因能有效預防靜脈炎的發(fā)生。

可能由于利多卡因作用于靜脈穿剌點附近血管內皮細胞及末梢神經(jīng)感受器，使所在血管擴張并抑制了靜脈壁對套管針的刺激反應及血管內皮細胞炎性因子的釋放；擴張的血管使血流加速，血小板不易聚集，從而阻止微血栓的形成和靜脈炎的發(fā)生。化療導致的靜脈炎在臨床常有發(fā)生，有研究表明，采用靜推小劑量利多卡因加地塞米松來預防化療性的靜脈炎，有顯著的療效。

總之，圍術期小劑量利多卡因靜脈注射可以減輕手術所致的炎癥反應，減少手術中一種常用的酰胺類局部麻醉藥，研究顯示其具有抗炎作用，且圍術期靜脈輸注利多卡因能夠減輕術后疼痛，減少阿片類鎮(zhèn)痛藥使用量，減輕機體炎癥反應，加快胃腸功能恢復及縮短患者住院時間。進一步研究利多卡因對手術創(chuàng)傷致機體免疫功能下降的保護作用及機制，能夠為利多卡因應用于臨床抗炎治療提供新的理論依據(jù)。

5、利多卡因在急性肺損傷中的應用

急性肺損傷（ALI）是由心源性以外的各種肺內外致病因素引起肺內炎癥反應導致的肺泡上皮和血管內皮細胞的損傷。它的致病機制為全身過度失控的炎癥反應在肺部的表現(xiàn)?；镜牟±砩硎且裕校停?的浸潤和肺微血管損害為中心的失控性炎性反應。正常情況下，ＰＭＮ滲出，清除壞死組織是機體抵御外來侵害的一種正常反應，受機體的精密調控，炎性反應只限于局部，但當感染嚴重時，調控機制被破壞，ＰＭＮ激活失控，則導致炎性反應擴大。