背景[1-3]
基質(zhì)金屬蛋白酶13抗體是一類可以特異性結(jié)合基質(zhì)金屬蛋白酶13的多克隆抗體，主要用于體外檢測(cè)基質(zhì)金屬蛋白酶13的免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)。
基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase），基質(zhì)金屬蛋白酶是一個(gè)大家族，因其需要Ca2+、Zn2+等金屬離子作為輔助因子而得名。
其家族成員具有相似的結(jié)構(gòu)，一般由5個(gè)功能不同的結(jié)構(gòu)域組成:（1）疏水信號(hào)肽序列;（2）前肽區(qū)，主要作用是保持酶原的穩(wěn)定。當(dāng)該區(qū)域被外源性酶切斷后，MMPs酶原被激活;（3）催化活性區(qū)，有鋅離子結(jié)合位點(diǎn)，對(duì)酶催化作用的發(fā)揮至關(guān)重要;（4）富含脯氨酸的鉸鏈區(qū);（5）羧基末端區(qū)，與酶的底物特異性有關(guān)。
其中酶催化活性區(qū)和前肽區(qū)具有高度保守性。MMPs成員上述結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上各有特點(diǎn)。各種MMP間具有一定的底物特異性，但不是絕對(duì)的。同一種MMP可降解多種細(xì)胞外基質(zhì)成份，而某一種細(xì)胞外基質(zhì)成分又可被多種MMP降解，但不同酶的降解效率可不同。
MMPs幾乎能降解細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)中的各種蛋白成分,破壞腫瘤細(xì)胞侵襲的組織學(xué)屏障，在腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移中起關(guān)鍵性作用，從而在腫瘤浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移中的作用日益受到重視，被認(rèn)為是該過(guò)程中主要的蛋白水解酶。MMPs家族已分離鑒別出26個(gè)成員，編號(hào)分別為MMP1～26。根據(jù)作用底物以及片斷同源性，將MMPs分為6類，為膠原酶、明膠酶、基質(zhì)降解素、基質(zhì)溶解素、furin活化的MMP和其他分泌型MMP。
應(yīng)用[4][5]
用于基質(zhì)金屬蛋白酶-13在腰椎間盤突出癥髓核及血清中的表達(dá)研究
基質(zhì)金屬蛋白酶家族（MMPs）在椎間盤細(xì)胞外基質(zhì)的降解過(guò)程中發(fā)揮重要作用。研究顯示多種基質(zhì)金屬蛋白酶都可降解II型膠原,但是基質(zhì)金屬蛋白酶-13（MMP-13）的降解效率最高,其扮演重要角色。
通過(guò)比較在創(chuàng)傷和腰椎間盤突出癥髓核及外周靜脈血血清中MMP-13表達(dá)水平,探討其在椎間盤退變過(guò)程中的可能作用和臨床及科研意義。探討腰椎間盤突出癥突出型、脫出型及正常腰椎間盤髓核及血清中MMP-13的表達(dá)含量差異。
方法:將“腰椎間盤突出癥”,于同一個(gè)醫(yī)療小組行擇期髓核摘除術(shù)或內(nèi)固定術(shù)的患者隨機(jī)選取31例納入實(shí)驗(yàn)組,并進(jìn)一步按CT,MRI影像學(xué)資料及術(shù)中所見(jiàn)進(jìn)一步分為髓核突出型及髓核脫出型兩組,另將同時(shí)期12例既往體健,因創(chuàng)傷致腰椎骨折（爆裂性）并行前路切開復(fù)位內(nèi)固定手術(shù)的患者納為對(duì)照組。
采用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)三組患者髓核組織的基質(zhì)金屬蛋白酶-13（MMP-13）表達(dá)情況,釆用尼康BM-1多功能生物顯微鏡分別在100-200高倍視野下進(jìn)行數(shù)碼攝像,采取Fromowitz陽(yáng)性細(xì)胞半定量法觀察陽(yáng)性細(xì)胞數(shù),并計(jì)算出陽(yáng)性率。ELISA法檢測(cè)三組患者靜脈血血清的MMP-13表達(dá)情況。
結(jié)果:對(duì)照組椎間盤組織中MMP-13的表達(dá)呈弱陽(yáng)性或不明顯,平均陽(yáng)性表達(dá)率為（17.3±2.3）%;退變組腰椎間盤突出癥髓核組織中MMP-13的表達(dá)呈局灶性或彌漫性強(qiáng)染色,其中突出組平均陽(yáng)性表達(dá)率為（（73.3±10.6））%,脫出組為（71.5±9.3）%。實(shí)驗(yàn)組MMP-13陽(yáng)性表達(dá)率均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。提示MMP-13可能在腰椎間盤退變尤其腰椎間盤突出癥發(fā)病過(guò)程中扮演重要角色。
參考文獻(xiàn)
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