Triflusal (UR1501)是一種抗血栓藥劑，通過乙?；h(huán)氧化酶-1來不可逆的抑制血小板中血栓素-B2的產(chǎn)生。

Target	Value
COX-1

Triflusal的主要代謝物，HTB，維持6-keto-PGF1α在豬主動脈內(nèi)皮細胞(PAEC)中的合成，即使在更高的濃度下，也會使其24小時內(nèi)不會顯著下降。大鼠腦切片缺氧/復(fù)氧后，Triflusal在10 mM，100 mM和1 M下分別減少24%，35%和49%的LDH外流。Triflusal也會使誘導(dǎo)型NO合酶活性分別減少18%，21% 和30%。

Triflusal (10 mg/kg i.v.)使兔子體內(nèi)血小板沉積在內(nèi)皮下膜誘導(dǎo)的初級血栓減少68%。Triflusal (10 mg/kg i.v.)使兔子體內(nèi)血小板在中膜新形成血栓上的沉積減少大約48%。在兔子體內(nèi)，Triflusal (40 mg/kg p.o.)減少53%血小板在皮下內(nèi)膜和中膜引起的初發(fā)性血栓中的沉積。Triflusal (40 mg/kg p.o.)顯著減少兔子體內(nèi)血管壁Cox-2 mRNA水平和蛋白質(zhì)水平，而不影響Cox-1 mRNA水平。在健康志愿者中，Triflusal (600 mg/day，5天)增加中性粒細胞中NO產(chǎn)生，并增加中性粒細胞中內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白質(zhì)的表達。Triflusal (300 mg，口服，每天兩次) 比安慰劑處理更顯著地增加總步行距離和無痛行走距離，同時改善跛行患者慢性外周動脈病的癥狀。在慢性外周動脈病患者體內(nèi)，Triflusal (300 mg，口服，每天兩次)增加壓力測量體積描記術(shù)記錄的峰值流。 在大鼠中，Triflusal (30 mg/kg)強烈減少存活期測定的iNOS免疫標記，星形膠質(zhì)細胞中減弱的iNOS免疫反應(yīng)性和浸潤的中性粒細胞。在大鼠中，Triflusal (30 mg/kg)減少病變10和24小時后神經(jīng)元和小膠質(zhì)細胞中COX-2的表達，并且病變24小時后減少IL-1beta 和TNF-alpha在小神經(jīng)膠質(zhì)細胞和星形細胞的表達。