依普利酮是一種新型選擇性醛固酮受體拮抗劑，2002年被國(guó)家食品與藥品管理局批準(zhǔn)應(yīng)用于臨床，純品為白色或類白色晶體，拮抗醛固酮作用較螺內(nèi)酯強(qiáng)，且對(duì)雄激素和黃體酮受體的親和力極低，不良反應(yīng)小，對(duì)治療高血壓、心力衰竭和心肌梗死有確切療效，不良反應(yīng)較少，耐受性好，是螺內(nèi)酯的良好替代藥物。對(duì)聯(lián)用多種降壓藥未能控制的重度高血壓，加用依普利酮可使血壓明顯降低，尤其收縮壓下降更為顯著。與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制因子(ACEI)和β受體阻滯劑聯(lián)用治療對(duì)嚴(yán)重心力衰竭和心肌梗死可提高患者生活質(zhì)量和降低死亡率。

依普利酮選擇性作用于醛甾酮受體，對(duì)鹽皮質(zhì)激素受體具高度選擇性，而對(duì)雄激素和孕酮受體作用較小，對(duì)鹽皮質(zhì)激素的親和力是螺內(nèi)酯的 15~20倍，而對(duì)雄激素和孕激素受體的親和力比螺內(nèi)酯小 500 倍，所以較少發(fā)生性激素相關(guān)的不良反應(yīng)。依普利酮可降低高血壓，因醛甾酮在肥胖性高血壓的病理生理過(guò)程中可能有重要作用，所以依普利酮對(duì)飲食所致肥胖相關(guān)的高血壓也有良好的降壓作用；此外，依普利酮可顯著減輕腎小球的超濾作用，因此可減輕高血壓患者的蛋白尿，對(duì)于合并糖尿病的高血壓患者，這種腎臟保護(hù)作用更為明顯。依普利酮不是 CYP1A2、CYP3A4、CYP2C19、CYP2C9 或CYP2D6的抑制藥，不抑制二氯酚酸、哌醋甲酯、氯沙坦、胺碘酮、地塞米松、苯妥英鈉、非那西丁、右美沙芬、美托洛爾、甲磺丁脲、氨氯地平、阿司咪唑、西沙必利、地西泮、17- 乙炔雌二醇、氟西汀、洛伐他汀、甲基強(qiáng)的松龍、咪唑安定、硝苯地平、格列本脲和華法林等藥的代謝。依普利酮最常見的副作用包括：咳嗽、腹瀉、腹痛、心絞痛、心肌梗死、蛋白尿、頭痛、眩暈、疲乏、流感樣癥狀等。其他副作用有：男性乳房發(fā)育、不正常陰道出血；升高（血鉀、甘油三酯、膽固醇、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、肌酐、尿酸水平），血鈉水平降低等。

1)于溶劑中，副反應(yīng)抑制劑存在的條件下，在三氯乙腈、氧化劑及磷酸鹽緩沖體系中，17α-羥基-3-酮-γ-內(nèi)酯-孕甾-4，9(11)-二烯-7α，21-二羧酸甲酯IV進(jìn)行雙鍵選擇性環(huán)氧化制備依普利酮粗品，反應(yīng)式如下：

2)依普利酮粗品重結(jié)晶得到依普利酮精品。

醛固酮具有多種病理生理作用，可以引起中樞性高血壓，加速內(nèi)皮損傷（兒茶酚胺增強(qiáng)其作用），降低心率變異，誘發(fā)室性心律失常，促進(jìn)鈉潴留、鉀和鎂丟失， 促進(jìn)心肌纖維化、壞死及炎癥，損害纖維蛋白溶解系統(tǒng)。
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(亦稱血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制因子，簡(jiǎn)稱ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑ARB可以抑制腎上腺素分泌醛固酮，但經(jīng)過(guò)一段時(shí)間治療后，醛固酮的釋放量有所恢復(fù)，其血漿濃度甚至可能超過(guò)基線水平。盡管經(jīng)過(guò)充分的ACEI和ARB治療，仍可發(fā)生醛固酮所致的損害，因此，有必要采用醛固酮受體拮抗劑治療高血壓。根臨床研究表明采用ACEI或ARB治療后血壓控制不滿意的病人，可以加用依普利酮治療。
非選擇性醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯可以降低充血性心力衰竭病人病死率，但是男性乳腺增生癥等與性激素相關(guān)的副作用，限制了其在高血壓治療方面的應(yīng)用。抗高血壓藥，具有對(duì)醛固酮受體選擇性強(qiáng)、降壓效果好，作用持久等特點(diǎn)，并可逆轉(zhuǎn)或減輕醛固酮對(duì)心血管的許多不利影響。強(qiáng)心藥