Orantinib (SU6668; TSU-68) 是多靶點的受體酪氨酸激酶抑制劑，對Flt-1，PDGFRβ 和FGFR1 的 Ki 值分別為 2.1 μM，8 nM 和 1.2 μM。
Orantinib奧蘭替尼（TSU‐68）已證明能抑制VEGFR2、PDGFRβ和FGFR1。臨床研究表明奧蘭替尼具有穩(wěn)定晚期肝癌化療栓塞后的疾病進展的活性。
一項I/II期研究顯示，orantinib是一種分子靶向藥物，可抑制晚期肝癌患者的血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、血管內(nèi)皮生長因子（PDGF）和成纖維細胞生長因子受體，具有良好的療效和安全性。根據(jù)有希望的結(jié)果，進行了一項II期研究，以評估TACE和orantinib聯(lián)合治療的療效。結(jié)果顯示，研究的主要終點無進展生存率（PFS）有所改善，表明orantinib和TACE聯(lián)合應用具有相加效應。因此，在日本、韓國和臺灣進行了第三階段（ORIENTAL）研究。Orantinib (TSU-68, SU6668)有效作用于PDGFR自磷酸化，無細胞試驗中Ki為8 nM，也強效抑制Flk-1和FGFR1反式磷酸化，對IGF-1R，Met， Src，Lck，Zap70，Abl和CDK2幾乎沒有抑制活性；對EGFR沒有抑制作用。Phase 3。

Target	Value
PDGFRβ (Cell-free assay)	8 nM(Ki)

TSU-68是ATP競爭性抑制劑, 作用于Flk-1/KDR磷酸轉(zhuǎn)移, FGFR1磷酸轉(zhuǎn)移,和PDGFRβ激酶時, K _i 分別為2.1 μM, 1.2 μM,和 8 nM。0.03-10 μM　TSU-68作用于VEGF刺激的HUVECs，抑制KDR酪氨酸磷酸化。最低濃度為0.03-0.1 μM的 TSU-68 作用于過量表達PDGFRβ的NIH-3T3 細胞，也抑制PDGF刺激的PDGFRβ 酪氨酸磷酸化。10 μM 和更高濃度TSU-68 抑制FGF酸性-誘導的FGFR1底物2的磷酸化。然而, 高達100 μM TSU-68 作用于過量表達EGFR 的NIH-3T3細胞,不抑制EGF刺激的EGFR酪氨酸磷酸化。TSU-68抑制 VEGF驅(qū)動的和FGF驅(qū)動的HUVECs分裂，平均IC50分別為0.34和 9.6 μM。 TSU-68作用于人類骨髓性白血病MO7E細胞，抑制肝細胞因子(SCF)受體c-kit的酪氨酸自磷酸化, IC50為0.1-1 μM, 也抑制ERK1/2磷酸化。TSU-68也抑制SCF刺激的MO7E細胞增殖，IC50為0.29 μM, 且誘導凋亡。

TSU-68 按75-200 mg/kg劑量作用于攜帶多種移植瘤的無胸腺小鼠，包括A375,Colo205,H460,Calu-6,C6,SF763T,和SKOV3TP5細胞，抑制細胞生長。TSU-68 按75 mg/kg劑量作用于C6神經(jīng)膠細胞移植瘤，也阻斷腫瘤血管生成?！SU-68按200 mg/kg劑量作用于HT29人類結(jié)腸癌腫瘤模型, 降低腫瘤邊緣的平均血管通透性和腫瘤中心的平均血漿容積分數(shù)。TSU-68促進腫瘤周圍形成異常基質(zhì)形成。 TSU-68按200 mg/kg劑量作用于兔VX2肝臟腫瘤模型，增加注射化學治療的效果。