在動脈粥樣斑塊引發(fā)血栓形成導致的急性血栓性心腦血管事件的發(fā)病機制中，血小板起了中心作用，這種作用已得到充分的研究。
硫酸氫氯吡格雷是一種類似于噻氯吡啶的新型抗血小板聚集藥物，由法國賽諾菲－圣德拉堡公司研發(fā)成功，適用于預(yù)防和治療因血小板高聚集引起的心、腦及其他動脈循環(huán)障礙疾病，如近期發(fā)作的腦卒中、心肌梗死和確診外周動脈疾病的病人。目前已經(jīng)在美國、歐洲和中國在內(nèi)的很多國家廣泛應(yīng)用。本品通過抑制腺苷二磷酸酯(ADP)途徑抑制血小板活化，從而抑制血小板聚集。由于硫酸氫氯吡格雷達到有效血藥濃度需要數(shù)天，故不適用于急診治療。停用本品7～10天后，血小板功能方可恢復(fù)至正常狀態(tài)。硫酸氫氯吡格雷用于氯吡格雷衍生物的合成，以用作血小板聚集抑制劑。
硫酸氫氯吡格雷由賽諾菲開發(fā)，商品名為波立維（Plavix）。是世界衛(wèi)生組織指定的基本藥物之一。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑。1997年11月17日，美國食品藥物監(jiān)督管理局（FDA）批準賽諾菲-安萬特公司的Plavix（“波利維”）用于心梗后、卒中后和確診的外周動脈疾?。≒AD）。1999年美國心臟學院及美國心臟協(xié)會關(guān)于AMI的指導總則中提出由于氯吡格雷的安全范圍大，應(yīng)取代噻氯匹啶，推薦用于阿司匹林過敏或耐藥性差的患者。2002年10月，美國心臟病學會和美國心臟協(xié)會（ACC／AHA）在Circulation上公布了聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林治療不穩(wěn)定心絞痛或者非Q波心肌梗塞的修訂指南。

硫酸氫氯吡格雷能選擇性地抑制ADP與血小板受體的結(jié)合，隨后抑制激活A(yù)DP與糖蛋白GPIIb/IIIa復(fù)合物，從而抑制血小板的聚集。也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影響磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通過不可逆地改變血小板ADP受體，使血小板的壽命受到影響。作為噻氯匹定的乙酸衍生物，氯吡格雷具有療效強、費用低、副作用小等優(yōu)點，主要用于治療動脈粥狀硬化疾病、急性冠脈綜合癥、預(yù)防冠脈內(nèi)支架植入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄和血栓性并發(fā)癥等。氯吡格雷是氯芐吡啶的下一代產(chǎn)品，毒副作用較輕，對于阿司匹林不能耐受病人較為適合。據(jù)報道其療效優(yōu)于同類產(chǎn)品，且安全性高，耐受性佳。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷是目前臨床上治療心腦血管疾病中抗血小板治療的標準組合。目前臨床應(yīng)用的新型抗血小板藥物是新型P2Y12受體拮抗劑，包括口服的替格瑞洛、普拉格雷和靜脈應(yīng)用的坎格雷洛。需要注意的是，盡管在歐美冠心病(特別是急性冠狀動脈綜合征) 治療指南中優(yōu)先推薦替格瑞洛和普拉格雷，但這些較新型的P2Y12 受體拮抗劑目前均不推薦與口服抗凝血藥(包括華法林) 合用。因此，當需要聯(lián)合應(yīng)用華法林及單聯(lián)或雙聯(lián)抗血小板藥物時，應(yīng)使用阿司匹林和(或) 氯吡格雷。使用阿司匹林和氯吡格雷雙重抗血小板治療已經(jīng)成為急性冠狀動脈綜合征或接受PCI 手術(shù)患者動脈粥樣硬化血栓形成疾病主要的二級預(yù)防措施。然而，盡管這種組合有效，但動脈粥樣硬化血栓形成疾病事件仍然發(fā)生，這就促進了新型抗血小板藥物的研發(fā)。隨著對血小板生物學功能及血小板黏附、激活和聚集有關(guān)的因素和途徑的逐步深入了解，相信未來更安全、有效的新型抗血小板藥物能夠為臨床提供更多、更有力的幫助。不斷累積的有關(guān)抗血小板藥物優(yōu)勢及限制的臨床證據(jù)，以及新型藥物和治療技術(shù)的不斷出現(xiàn)，會改善這類患者抗血栓的治療方案。硫酸氫氯吡格雷的原研公司法國Sanofi-Aventis 公司針對硫酸氫氯吡格雷在世界范圍內(nèi)共申請了28 項（族）專利。其中，包含硫酸氫氯吡格雷的基本化合物專利——US4847265，保護了氯吡格雷的右旋異構(gòu)體、及其鹽和組合物，該專利已于 2012年5月17日過期。