Thioredoxin-1 具有多種生物活性，包括控制氧化還原平衡和抑制細(xì)胞凋亡。本研究旨在檢驗(yàn)從三七中提取的三三醇皂苷 （PTS） 對硫氧還蛋白-1 表達(dá)和 1-甲基-4-苯基吡啶離子誘導(dǎo)損傷的影響。結(jié)論：使用 PC12 細(xì)胞和昆明小鼠，我們通過 Western blot 檢測 PTS 處理后硫氧還蛋白-1 的表達(dá)。通過 MTT 法和 LDH 釋放法評價(jià) PTS 對 1-甲基-4-苯基吡啶離子誘導(dǎo)的損傷的保護(hù)作用。 PTS 在體外和體內(nèi)誘導(dǎo)硫氧還蛋白-1 表達(dá)，并減弱 1-甲基-4-苯基吡啶離子誘導(dǎo)的 PC12 細(xì)胞死亡。結(jié)論：PTS 是硫氧還蛋白-1 的一種新誘導(dǎo)劑，可能作為包括帕金森病在內(nèi)的神經(jīng)退行性疾病的治療劑。
本研究的目的是評估人參總皂苷、人參總皂苷和人參三醇對離體大鼠心臟心肌缺血/再灌注 （I/R） 損傷的保護(hù)作用。方法和結(jié)果：大鼠口服總皂苷 （20 mg/kg） 、帕那沙醇 （5 mg/kg） 和帕那沙三醇 （5 mg/kg） 連續(xù) 7 天。第 8 天，分離心臟并使用 Langendorff 裝置用 Krebs-Henseleit 碳酸氫鹽緩沖溶液灌注。整體缺血 30 分鐘后，心臟再灌注 30 分鐘。測量心肌功能、冠狀動(dòng)脈血流和生化指標(biāo)，如乳酸脫氫酶 （LDH） 、肌酸激酶 （CK）、三磷酸腺苷 （ATP） 、丙二醛 （MDA） 和還原型谷胱甘肽 （GSH）?？傇碥蘸腿巳纪ㄟ^增加左心室發(fā)育壓 （-dP/dt） /（+dP/dt） 和攣縮時(shí)間顯著改善 I/R 誘導(dǎo)的心肌功能障礙。此外，總皂苷和人三醇減弱了 LDH 、 CK 和 MDA 水平的升高以及 GSH 水平的降低。然而，ATP 水平不受總皂苷、 panaxadiol 和 Panaxatriol 預(yù)處理的影響。結(jié)論：我們的研究結(jié)果表明，用人參總皂苷，尤其是人參三醇預(yù)處理可改善 I/R 誘導(dǎo)的心肌損傷，這種保護(hù)是通過減少氧化應(yīng)激引起的。
人三醇皂苷 （PTS） 是從中草藥三七中提取的主要成分，已被證明是治療各種疾病的有效藥物。我們之前的研究表明，PTS 是硫氧還蛋白-1 （Trx-1） 的誘導(dǎo)劑，可能具有作為帕金森病 （PD） 治療劑的潛力。然而，PTS 對 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶 （MPTP） 誘導(dǎo)的體內(nèi)神經(jīng)毒性的影響尚不清楚。方法和結(jié)果：使用運(yùn)動(dòng)活動(dòng)測試和牽引試驗(yàn)，我們檢測 PTS 對 MPTP 誘導(dǎo)的行為障礙的影響。Western blot 檢測黑質(zhì)致密部 （SNc） 解剖區(qū)酪氨酸羥化酶、Trx-1、環(huán)氧合酶-2、pro-caspase-9、pro-caspase-12 和 caspase-3 的表達(dá)。 PTS 對 MPTP 引起的多巴胺能神經(jīng)元丟失和行為障礙提供神經(jīng)保護(hù)。PTS 通過增加 Trx-1 表達(dá)、抑制環(huán)氧合酶-2 過表達(dá)和抑制線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，抑制 MPTP 誘導(dǎo)的 SNc 神經(jīng)元死亡。結(jié)論：PTS 是 Trx-1 的誘導(dǎo)劑，在預(yù)防 PD 方面具有多種藥理學(xué)特性，包括增強(qiáng)抗氧化活性、作為神經(jīng)營養(yǎng)因子、調(diào)節(jié)炎癥和抑制線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。
三三醇皂苷 （PTS） 是從三七中提取的主要成分，在中國已被證明對預(yù)防和治療腦血管疾病有效。NF-E2 相關(guān)因子 2 （Nrf2） 是一種調(diào)節(jié)抗氧化和細(xì)胞保護(hù)反應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子，作為缺血性疾病藥物干預(yù)的分子靶點(diǎn)受到特別關(guān)注。 本研究的目的是表征 PTS 對 Nrf2 信號通路激活的影響及其保護(hù)作用的潛在作用。方法和結(jié)果：我們發(fā)現(xiàn) PTS 通過激活 Nrf2 信號通路誘導(dǎo) PC12 細(xì)胞中血紅素加氧酶 1 （HO-1） 表達(dá)。磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K） /Akt 激酶參與該 PTS 激活通路的上游。此外，PTS 中主要成分的組合顯著增強(qiáng)了 Nrf2 介導(dǎo)的 II 期酶的表達(dá)。重要的是，PI3K 抑制劑和抗氧化反應(yīng)元件 （ARE） 誘餌寡核苷酸顯著減弱了 PTS 對氧-葡萄糖剝奪-再灌注 （OGD-Rep） 誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡的保護(hù)作用，表明 PI3K/Akt 和 Nrf2 信號通路在這個(gè)保護(hù)過程中都是必不可少的。結(jié)論：綜上所述，我們的結(jié)果表明，PTS 可能通過激活 PI3K/Akt 和 Nrf2 信號通路激活針對 OGD-Rep 誘導(dǎo)的氧化損傷的內(nèi)源性細(xì)胞保護(hù)機(jī)制。
研究三七 （PTS） 分離的人三醇皂苷對大鼠腦局灶性腦缺血的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法和結(jié)果：通過大腦中動(dòng)脈單側(cè)閉塞 （MCAO） 和 Western Blot 研究 PTS 對腦水分含量和與腦缺血相關(guān)的 3 種特異性蛋白 （VEGF 、 HSP70 和轉(zhuǎn)鐵蛋白） 的影響。 PTS 12.5 mg.kg-1 i.p. x 7 d （MCAO 前 5 d 和 MCAO 后 2 d） 抑制 MCAO 引起的腦水含量增加，影響 HSP70 和轉(zhuǎn)鐵蛋白含量，但對 VEGF 蛋白水平?jīng)]有影響。結(jié)論：PTS 通過緩解腦水腫、上調(diào) HSP70 表達(dá)、下調(diào)轉(zhuǎn)鐵蛋白和維持血腦屏障，對大鼠腦局灶性腦缺血具有保護(hù)作用。
CAS 32791-84-7對應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)是人參三醇（Panaxatriol），以下是對其的詳細(xì)介紹：
英文名稱：Panaxatriol，也稱作Dammarane-3,6,12-triol, 20,25-epoxy-, (3β,6β,12β,20R)-
CAS號：32791-84-7
分子式：C30H52O4
分子量：476.742（或476.74442，不同來源可能有輕微差異）
外觀：白色結(jié)晶粉末（乙醇正丁醇中）
密度：1.068 g/cm3
熔點(diǎn)：238~239 °C
沸點(diǎn)：561.5 °C at 760 mmHg
折射率：1.526
閃光點(diǎn)：293.4 °C
蒸汽壓：0.0±3.5 mmHg at 25°C
溶解性：可溶于甲醇、乙醇、DMSO等有機(jī)溶劑，難溶于水
來源：人參根莖
提取方法：在稀酸作用下，人參中的人參苷Rg的苷元原人參三醇分子側(cè)鏈部分的羥基與烯鍵環(huán)合而生成人參三醇
用途：人參三醇主要用于科研研究、鑒定、藥理實(shí)驗(yàn)等
功效：
對大鼠骨髓細(xì)胞DNA的生物合成及對蛋白質(zhì)或脂質(zhì)的生物合成有促進(jìn)作用。
體外與Rb1、Rb2的混合物可促進(jìn)大鼠骨髓DNA的生物合成。
能減少乙酰膽堿引起的豚鼠離體子宮的收縮。
對大鼠有減慢心率和雙相血壓作用（先升后降）。
有抗疲勞和舒張大血管作用。
人參三醇應(yīng)低溫冷藏、避光、密封、干燥保存，以確保其穩(wěn)定性和活性。
綜上所述，CAS 32791-84-7即人參三醇是一種具有重要科研價(jià)值和潛在藥用價(jià)值的化學(xué)物質(zhì)，其獨(dú)特的物理性質(zhì)和生物活性使其成為科研領(lǐng)域的熱點(diǎn)研究對象。
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王玲