人參二醇

結(jié)直腸癌是全世界癌癥發(fā)病率和死亡率的主要原因。盡管 5-氟尿嘧啶 （5-FU） 是結(jié)直腸癌一線治療中使用最廣泛的化療藥物之一，但嚴(yán)重的副作用限制了其臨床應(yīng)用。人參二醇（PD） 是人參皂苷的純化皂苷元，具有抗腫瘤活性。在這項研究中，我們研究了 PD 和 5-FU 對人結(jié)直腸癌細(xì)胞系 HCT-116 可能的協(xié)同抗癌作用。

方法和結(jié)果：
通過 MTS 細(xì)胞增殖測定評估細(xì)胞活力。通過結(jié)晶紫細(xì)胞活力染色法進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察。用 PI/RNase 或 Annexin V/PI 染色后，通過流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞周期分布和凋亡效應(yīng)。 在經(jīng) 5-FU （20-100 μM） 處理 24 或 48 小時的 HCT-116 細(xì)胞中，細(xì)胞生長受到顯著抑制，具有時間依賴性效應(yīng)。用 PD （25 μM） 處理 24 和 48 小時后觀察到對 HCT-116 細(xì)胞增殖的顯著抑制。與單次處理 5-FU 相比，帕那沙迪醇 （25 μM） （P < 0.05） 增強了 5-FU （5、10、20 μM） 對 HCT-116 細(xì)胞的抗增殖作用 24 和 48 小時。DNA 流式細(xì)胞術(shù)分析表明，與對照條件相比，PD 和 5-FU 分別選擇性地阻止了 G1 期和 S 期的細(xì)胞周期進(jìn)程 （P < 0.01）。與單獨使用 5-FU 相比，5-FU 與 PD 的聯(lián)合使用顯著 （P < 0.001） 增加了 S 期的細(xì)胞周期停滯。與單獨用 5-FU 處理的相應(yīng)細(xì)胞組相比，5-FU 和 PD 的組合顯著提高了凋亡細(xì)胞的百分比 （P < 0.001）。
結(jié)論：

人參二醇

Panaxadiol 和 Panaxatriol 衍生物作為抗乙型肝炎病毒抑制劑。

合成了 28 種帕那沙迪醇 （PD） 和帕沙三醇的衍生物，并評價了它們對 HepG 2.2.15 細(xì)胞的抗 HBV 活性，其中 17 種衍生物抑制了 HBV DNA 復(fù)制。
方法和結(jié)果：
化合物 4 、 9 、 10 、 14 和 15 對 HBV DNA 復(fù)制表現(xiàn)出中等活性，與 PD 相比，IC50 值范圍為 7.27 至 28.21 μM。特別是，3-O-2'-噻唑酰帕那沙迪醇 （4） 不僅抑制 HBV DNA 復(fù)制 （IC50 = 16.5 μM，SI > 115.7），還抑制 HBsAg （IC50 = 30.8 μM，SI > 62.0） 和 HBeAg （IC50 = 18.2 μM，SI > 105.14） 分泌。
結(jié)論：
討論了它們的構(gòu)效關(guān)系，以指導(dǎo)未來的研究發(fā)現(xiàn)新的抗 HBV 藥物。

從人參中提取的 panaxadiol 人參皂甙對 Cu/Zn 超氧化物歧化酶和過氧化氫酶基因的轉(zhuǎn)錄激活。

超氧化物歧化酶 （SOD） 將超氧自由基轉(zhuǎn)化為 H（2）O（2），然后被過氧化氫酶分解成水和氧。 因此，SOD 和過氧化氫酶構(gòu)成了防御活性氧的第一個協(xié)調(diào)單位。已知多種化學(xué)和環(huán)境因素會誘導(dǎo)這些抗氧化酶。
方法和結(jié)果：
在這里，我們檢查了人參皂苷對誘導(dǎo) SOD 和過氧化氫酶基因表達(dá)的影響。為了探索這種可能性，將 Cu/Zn 超氧化物歧化酶 （SOD1） 和過氧化氫酶基因的上游調(diào)控啟動子區(qū)與氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶 （CAT） 結(jié)構(gòu)基因連接，并引入人肝癌 HepG2 細(xì)胞。總皂苷和人三醇不激活 SOD1 和過氧化氫酶基因的轉(zhuǎn)錄，但 人參二醇使這些基因的轉(zhuǎn)錄增加約 2-3 倍。在 人參二醇人參皂苷中，Rb（2） 亞組分似乎是 SOD1 和過氧化氫酶基因的主要誘導(dǎo)劑。Rb（2） 效應(yīng)的特異性通過時間進(jìn)程和劑量依賴性誘導(dǎo)實驗進(jìn)一步證實。

結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Panaxadiol 組分及其人參皂甙可以通過降低細(xì)胞內(nèi)代謝產(chǎn)生的氧自由基水平來誘導(dǎo)抗氧化酶，這些酶對維持細(xì)胞活力很重要。

人參總皂苷、帕那沙醇和人三醇對離體大鼠心臟缺血/再灌注損傷的影響。

本研究的目的是評價人參總皂苷、人參總皂苷、人參三醇和人參三醇對離體大鼠心臟心肌缺血/再灌注 （I/R） 損傷的保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
大鼠口服總皂苷 （20 mg/kg） 、帕那沙醇 （5 mg/kg） 和帕那三醇 （5 mg/kg） 連續(xù) 7 天。第 8 天，分離心臟并使用 Langendorff 裝置用 Krebs-Henseleit 碳酸氫鹽緩沖溶液灌注。整體缺血 30 分鐘后，心臟再灌注 30 分鐘。測量心肌功能、冠狀動脈血流和生化指標(biāo)，如乳酸脫氫酶 （LDH） 、肌酸激酶 （CK）、三磷酸腺苷 （ATP） 、丙二醛 （MDA） 和還原型谷胱甘肽 （GSH）?？傇碥蘸腿巳纪ㄟ^增加左心室發(fā)育壓 （-dP/dt） /（+dP/dt） 和攣縮時間顯著改善 I/R 誘導(dǎo)的心肌功能障礙。此外，總皂苷和人三醇減弱了 LDH 、 CK 和 MDA 水平的升高以及 GSH 水平的降低。然而，ATP 水平不受總皂苷、 Panaxadiol 和 Panaxatriol 預(yù)處理的影響。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，用人參總皂苷，尤其是人參三醇預(yù)處理，可以改善 I/R 誘導(dǎo)的心肌損傷，這種保護(hù)是通過減少氧化應(yīng)激引起的。