N-反式阿鐵酰胺抑制 RAW 264.7 巨噬細(xì)胞中 LPS 誘導(dǎo)的 NO 和 PGE2 產(chǎn)生：參與 AP-1 和 MAP 激酶信號(hào)通路。

絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 信號(hào)通路可以調(diào)節(jié)炎癥和免疫反應(yīng)。N-反式阿魏酰胺 （FLA） 是一種活性苯丙烷類化合物。 它具有抗氧化、抗菌、抗黑色素生成和抗癌活性。然而，F(xiàn)LA 調(diào)節(jié) LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬細(xì)胞中細(xì)胞因子表達(dá)的確切分子機(jī)制尚未得到充分研究。在這項(xiàng)研究中，我們檢查了從 Arcangelisia gusanlung 分離的 FLA 免疫調(diào)節(jié)作用的潛在機(jī)制。
方法和結(jié)果：
FLA 強(qiáng)烈抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 和環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 的 mRNA 表達(dá)，但不抑制腫瘤壞死因子 （TNF）-α，從而抑制脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW 264.7 細(xì)胞中一氧化氮 （NO） 和前列腺素 E2 （PGE2） 的產(chǎn)生。此外，F(xiàn)LA 還抑制活化蛋白 （AP）-1 的核轉(zhuǎn)位，同時(shí)降低 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 蛋白的表達(dá)和磷酸化。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，F(xiàn)LA 的抗炎作用可能歸因于通過(guò)抑制 RAW 264.7 巨噬細(xì)胞中的 AP-1 和 JNK 信號(hào)通路下調(diào) COX-2 和 iNOS。

Polygonum sachalinensis F.Schmidt ex Maxim （Polygonaceae） 的抗氧化和酶抑制活性和化學(xué)特征。

Polygonum sachalinensis 是歐洲廣泛分布的入侵植物。采用HPLC-UV-ESI/MS研究了其不同器官的化學(xué)特征。
方法和結(jié)果：
分離鑒定了槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷、槲皮素-3-O-阿拉伯吡喃糖苷、拉帕索苷D、N-反式阿魏胺、拉帕索苷C、氫哌苷和香草苷B等7種主要成分。研究了粗 MeOH 提取物和分離化合物的自由基清除、α/β-葡萄糖苷酶和乙酰膽堿酯酶抑制活性。討論了結(jié)構(gòu)-活性關(guān)系?；瘜W(xué)特征顯示類黃酮和苯丙烷類化合物是這種植物所有器官的主要化合物。槲皮素-3-O-阿拉伯吡喃糖苷、拉帕索苷 D、N-反式阿魏胺、拉帕索苷 C 和氫化哌草苷首次從該物種中分離出來(lái)。在 α-葡萄糖苷酶生物測(cè)定中，槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷、拉帕糖苷 D 和 N-反式阿魏胺表現(xiàn)出比陽(yáng)性參比阿卡波糖更強(qiáng)的活性。
結(jié)論：
在測(cè)試模型中，清除能力的趨勢(shì)與酶抑制無(wú)關(guān)。

N-反式阿魏酰胺對(duì) β-淀粉樣肽誘導(dǎo)的大鼠培養(yǎng)皮質(zhì)神經(jīng)元神經(jīng)毒性的保護(hù)作用。

增強(qiáng)的氧化應(yīng)激和炎癥在阿爾茨海默病 （AD） 的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。淀粉樣蛋白 β-肽 （Aβ） 是淀粉樣蛋白斑塊的主要成分，被認(rèn)為是導(dǎo)致氧化應(yīng)激的病理級(jí)聯(lián)反應(yīng)的啟動(dòng)者，在 AD 的發(fā)展和進(jìn)展中具有因果作用。 本研究調(diào)查了從 Polyalthia suberosa 中純化的 N-反式阿魏草胺 （NTF） 的效果，Polyalthia suberosa 是一種生物堿，已被證明可以防止氧化應(yīng)激和細(xì)胞死亡。
方法和結(jié)果：
用 25-250μM NTF 預(yù)處理大鼠原代皮質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)物，以劑量依賴性方式顯著減弱 10μM Aβ （1-42） 誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡。通過(guò)檢測(cè)活化的 caspase-3 和 Bax 的存在，從形態(tài)學(xué)上證明了凋亡細(xì)胞死亡，其水平可以通過(guò) NTF 預(yù)處理來(lái)降低。NTF 還減少了 Aβ （1-42） 誘導(dǎo)的活性氧的產(chǎn)生。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，NTF 對(duì) Aβ （1-42） 誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡的保護(hù)作用可能是由于其抗氧化特性。