Acanthopanax Koreanum stem (AK) 在韓國(guó)被用作滋補(bǔ)品和鎮(zhèn)靜劑以及具有人參樣活性的藥物。方法和結(jié)果:本研究的目的是通過使用強(qiáng)迫游泳試驗(yàn) (FST) 研究 AK 提取物 (AKE) 和刺五加苷 E(AKE 的主要成分)對(duì)增強(qiáng)免疫功能的影響。與FST對(duì)照組相比,AKE或刺五加苷E給藥組的不動(dòng)時(shí)間顯著降低(與未刺激的脾細(xì)胞相比P,但與白細(xì)胞介素(IL)-4相比沒有。刺五加苷E也顯著增加了T細(xì)胞系MOLT-4細(xì)胞中IFN-\γ的產(chǎn)生,但I(xiàn)L-2和IL-4沒有增加。結(jié)論:這些結(jié)果表明,AKE和刺五加苷E可能通過增加身體耐力和免疫細(xì)胞活化來影響免疫增強(qiáng)。
刺五加苷E(EE)是刺五加球菌的主要成分,據(jù)報(bào)道對(duì)缺血、心臟等具有抗炎和保護(hù)作用。然而,它是否可以減輕睡眠剝奪引起的行為改變,尚未闡明。大量研究表明,實(shí)驗(yàn)動(dòng)物睡眠剝奪引起的記憶缺陷可以用作行為改變的模型。 本研究調(diào)查了EE對(duì)睡眠剝奪小鼠認(rèn)知表現(xiàn)和生化參數(shù)的影響。方法和結(jié)果:用生理鹽水、10或50mg/kg EE反復(fù)處理動(dòng)物,采用多平臺(tái)法剝奪睡眠72 h。簡(jiǎn)而言之,將5-6只小鼠組放置在水箱(45×34×17厘米)中,每個(gè)水箱包含12個(gè)平臺(tái)(直徑3厘米),周圍環(huán)繞在水面以下1厘米處或保存在它們的籠子里。睡眠剝奪后,小鼠表現(xiàn)出明顯的行為障礙,表現(xiàn)為進(jìn)入暗室的潛伏期減少,Y迷宮中的運(yùn)動(dòng)和正確速率,以及海馬體中的單胺增加。然而,用EE重復(fù)治療恢復(fù)了小鼠的這些行為和生化改變。結(jié)論:總之,EE的有益作用可能為緩解睡眠剝奪引起的行為改變提供有效而有力的策略。
草藥產(chǎn)品的化學(xué)物質(zhì)在與其他藥物共同給藥時(shí),可能會(huì)改變CYP450的活性,從而引起意想不到的毒性或不良反應(yīng)。刺耳絳球菌(ES)已被廣泛用作傳統(tǒng)草藥和流行的草藥膳食補(bǔ)充劑,并且經(jīng)常與許多其他藥物共同給藥。ES的主要生物活性成分是刺五加苷,包括刺五加苷B(EB)和刺五加苷E(EE)。本研究旨在探討EB和EE對(duì)大鼠肝臟微粒體CYP2C9、CYP2D6、CYP2E1和CYP3A4體外的影響。方法與結(jié)果:在大鼠肝微粒體體外培養(yǎng)系統(tǒng)中加入甲苯磺丁脲(TB)、右美沙芬(DM)、氯唑沙宗(CLZ)和睪酮(TS)以及不同濃度的刺五加苷等探針?biāo)幬?。孵育后,使用?jīng)過驗(yàn)證的HPLC方法定量相關(guān)代謝物。 結(jié)果表明,EB和EE對(duì)CYP2C9和CYP2E1活性的抑制較弱,但對(duì)CYP2D6和CYP3A4活性無影響。CYP2E1 的 EB 和 EE 的 IC50 值分別為 193.20 μM 和 188.36 μM,CYP2C9 的 IC50 值分別為 595.66 μM 和 261.82 μM。動(dòng)力學(xué)分析表明,EB和EE對(duì)CYP2E1的抑制最適合混合型,Ki值分別為183.95 μM和171.63 μM。結(jié)論:EB和EE可能抑制CYP2C9和CYP2E1代謝藥物的代謝,并有可能增加藥物的毒性。
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是最常見的關(guān)節(jié)炎,主要表現(xiàn)為對(duì)稱性多關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)疾病。據(jù)報(bào)道,刺五加苷 E (EE) 是刺五加的主要活性成分,通過抑制 NF-κB 活性具有抗炎作用。然而,EE 對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 (RA) 嚴(yán)重程度的影響在很大程度上尚不清楚。方法和結(jié)果:本研究的目的是表明 EE 是否可以改善膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎 (CIA) 小鼠的關(guān)節(jié)炎并減少炎癥細(xì)胞因子的釋放。結(jié)果顯示,EE通過降低平均關(guān)節(jié)炎評(píng)分和關(guān)節(jié)炎發(fā)病率來減輕關(guān)節(jié)炎的嚴(yán)重程度。EE還顯著降低了CIA小鼠的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、翳形成、軟骨損傷和骨侵蝕。此外,EE導(dǎo)致體內(nèi)和體外TNF-α和IL-6的產(chǎn)量顯著降低。結(jié)論:這些觀察結(jié)果確定了 EE 的一種導(dǎo)致抑制細(xì)胞因子釋放的新功能,強(qiáng)調(diào) EE 是 RA 的潛在治療劑。
兩種木脂素苷,棘苷D(1)(=木菜素,(+)-丁香糖醇二-O-β-D-吡喃葡萄糖苷)和刺五加苷E(2)長(zhǎng)期以來一直相互混淆,很難區(qū)分。 現(xiàn)在,需要正確定義這兩種化合物,以免出現(xiàn)所有商業(yè)錯(cuò)誤和混淆。方法和結(jié)果:根據(jù)化學(xué)數(shù)據(jù)庫 SciFinder(?),除了每個(gè)結(jié)構(gòu)中 C-7 和 C-8 的構(gòu)型外,它們具有相同的平面結(jié)構(gòu)。棘苷D的系統(tǒng)名稱為[(1S,3aR,4S,6aR)-四氫-1H,3H-呋喃并[3,4-c]呋喃-1,4-二基]雙(2,6-二甲氧基-4,1-亞苯基)雙-β-D-吡喃葡萄糖苷(1),刺五加苷E的名稱為[(1R,3aR,4S,6aS)-四氫-1H,3H-呋喃并[3,4-c]呋喃-1,4-二基]雙(2,6-二甲氧基-4,1-亞苯基)雙-β-D-吡喃葡萄糖苷(2)。兩個(gè)手性中心的差異不會(huì)對(duì) NMR 波譜產(chǎn)生任何差異。因此,圓二色性被用來解決這個(gè)難題。結(jié)論:刺五加苷D(1)在200 nm處表現(xiàn)出正性棉花效應(yīng),而刺五加苷E(2)在200 nm處表現(xiàn)出負(fù)性棉花效應(yīng)。棘苷D的絕對(duì)結(jié)構(gòu)也通過X射線晶體學(xué)得到證實(shí)。
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王玲