CD11c+非典型B細(xì)胞（簡(jiǎn)稱(chēng)ABC，即CD11c+ atypical B cells），作為一類(lèi)與年齡相關(guān)的特殊B細(xì)胞亞群，已被揭示與慢性感染及自身免疫疾病緊密相關(guān)。盡管其在這些病理狀態(tài)下的作用逐漸顯現(xiàn)，但關(guān)于CD11c+非典型B細(xì)胞在體液免疫應(yīng)答中的確切功能仍顯模糊，尤其是其作為抗體產(chǎn)生前體的角色尚未完全闡明。值得注意的是，從HIV或丙肝病毒感染者體內(nèi)分離的CD11c+非典型B細(xì)胞展現(xiàn)出耗竭細(xì)胞的特性，同時(shí)它們也是強(qiáng)大的抗原呈遞者，這些發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步加深了對(duì)其復(fù)雜性的認(rèn)識(shí)。
CD11c+非典型B細(xì)胞研究的深入受限于其關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子的未知。盡管T-bet在ABC中高表達(dá)，但其敲除并未阻止CD11c+非典型B細(xì)胞的生成，暗示T-bet可能僅是眾多調(diào)控因素之一。因此，探索并確認(rèn)ABC發(fā)育的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子成為當(dāng)前研究的重要方向。
近期，奧地利國(guó)家大學(xué)的Ian Cockburn研究團(tuán)隊(duì)在Science Immunology上發(fā)表了突破性成果，揭示了Zeb2作為驅(qū)動(dòng)CD11c+非典型B細(xì)胞形成的核心轉(zhuǎn)錄因子。他們通過(guò)單細(xì)胞RNA測(cè)序、CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)及多種小鼠模型，系統(tǒng)性地證明了Zeb2在ABC發(fā)育中的不可或缺性。此外，研究還發(fā)現(xiàn)Zeb2缺失不僅影響小鼠ABC的數(shù)量，也顯著削弱了其在瘧疾持續(xù)感染模型中的保護(hù)作用，具體表現(xiàn)為T(mén)濾泡輔助細(xì)胞（Tfh）及生發(fā)中心（GC）應(yīng)答的受損，進(jìn)而導(dǎo)致抗體親和力下降和寄生蟲(chóng)清除障礙。
進(jìn)一步的分析揭示了CD11c+非典型B細(xì)胞在脾臟中的獨(dú)特定位——白髓與紅髓交界處，這一位置優(yōu)勢(shì)使其能更有效地捕獲瘧疾寄生蟲(chóng)抗原并呈遞給T細(xì)胞，促進(jìn)Tfh的生成。這些發(fā)現(xiàn)不僅深化了我們對(duì)ABC在感染免疫中作用的理解，也為自身免疫疾病中ABC可能扮演的角色提供了新的視角。鑒于ABC缺陷與自身免疫疾病癥狀減輕之間的關(guān)聯(lián)，CD11c+非典型B細(xì)胞被視為潛在的治療靶點(diǎn)。
同期，東京大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)也在Science Immunology上發(fā)表了關(guān)于Zeb2調(diào)控年齡相關(guān)CD4+ T細(xì)胞功能的研究，進(jìn)一步擴(kuò)展了Zeb2在免疫系統(tǒng)中的重要作用。這些研究共同揭示了Zeb2作為關(guān)鍵調(diào)控因子的多面性，不僅影響B(tài)細(xì)胞亞群的發(fā)育，也涉及T細(xì)胞的功能調(diào)節(jié)，為深入理解免疫系統(tǒng)的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)提供了新的線(xiàn)索。
名稱(chēng)
貨號(hào)
規(guī)格
Ms CD11c APC HL3 100ug
100ug
PE Mouse Anti-Human CD11c(B-ly6)
100Tst
CD11c Recombinant Rabbit mAb (SDT-396-48)
1ml
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