MPEP是一種選擇性mGlu5受體拮抗劑，IC50為36 nM，對(duì)mGlu1b/2/3/4a/7b/8a/6受體幾乎沒有作用活性。
直到100 μM濃度 MPEP對(duì)CHO-K1細(xì)胞中表達(dá)的重組人源mGlu1b受體以及 L(tk
-)細(xì)胞中內(nèi)源表達(dá)的嘌呤受體都沒有明顯的激動(dòng)或拮抗活性。此外, MPEP在cAMP積聚以及 [
35S]-GTPγS與重組人源 II 型和III 型代謝型谷氨酸受體 (人源 mGlu2, -3, -4a, -6, -7b, -8a) 和 人源 NMDA (NMDAR1A/2A, -1A/2B), 大鼠 AMPA (GluR3) ，人源紅藻氨酸 (GluR6) 受體亞型的結(jié)合過程中都沒有明顯的激動(dòng)或拮抗活性。在新生大鼠海馬, 紋狀體以及大腦皮層但不包括小腦在內(nèi)的切片中, MPEP 抑制DHPG刺激的 PI 水解， IC50分別為8.0 nM, 20.5 nM和17.9 nM 。MPEP在一種重組表達(dá)系統(tǒng)中正向調(diào)節(jié)hmGluR4, 這一效果完全依賴與orthosteric 拮抗劑
L -AP4的激活。
當(dāng)微電泳給予應(yīng)用于大鼠大腦時(shí), MPEP會(huì)降低DHPG誘導(dǎo)的刺激但對(duì)AMPA誘導(dǎo)的刺激沒有影響。靜脈注射MPEP會(huì)很快抑制DHPG誘導(dǎo)的刺激 ，這種抑制作用具有劑量依賴特性，但對(duì)AMPA誘導(dǎo)的刺激沒有影響。在弗氏完全佐劑和松節(jié)油炎性痛模型中口服MPEP 同樣 表現(xiàn)出很好的抗痛覺過敏活性。在大鼠沖突飲水和高架十字迷宮試驗(yàn)以及小鼠四平皿試驗(yàn)中MPEP (1-30 mg/kg) 誘導(dǎo)產(chǎn)生抗焦慮樣的效果。MPEP (1-20 mg/kg)縮短了小鼠懸尾實(shí)驗(yàn)中不動(dòng)時(shí)間但對(duì)行為絕望測(cè)試中的大鼠沒有影響。MPEP對(duì)自主活動(dòng)以及運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性沒有影響 。MPEP 明顯減少fmr1而不是野生型的中心區(qū)域進(jìn)入次數(shù)和持續(xù)時(shí)間。在曠場試驗(yàn)中, MPEP減少fmr1
tm1Cgr的中心區(qū)域行為，以致跟野生型無法區(qū)別。在測(cè)試的四組中，10 mg/kg 和 30 mg/kg MPEP顯著減少其中三組總的自主活動(dòng)。
MPEP 對(duì)其它I/II/III 型代謝型谷氨酸受體沒有作用。
MPEP是一種選擇性mGlu5受體拮抗劑，IC50為36 nM，對(duì)mGlu1b/2/3/4a/7b/8a/6受體幾乎沒有作用活性。
直到100 μM濃度 MPEP對(duì)CHO-K1細(xì)胞中表達(dá)的重組人源mGlu1b受體以及 L(tk 。MPEP在一種重組表達(dá)系統(tǒng)中正向調(diào)節(jié)hmGluR4, 這一效果完全依賴與orthosteric 拮抗劑
L
-AP4的激活。
當(dāng)微電泳給予應(yīng)用于大鼠大腦時(shí), MPEP會(huì)降低DHPG誘導(dǎo)的刺激但對(duì)AMPA誘導(dǎo)的刺激沒有影響。靜脈注射MPEP會(huì)很快抑制DHPG誘導(dǎo)的刺激 ，這種抑制作用具有劑量依賴特性，但對(duì)AMPA誘導(dǎo)的刺激沒有影響。在弗氏完全佐劑和松節(jié)油炎性痛模型中口服MPEP 同樣 表現(xiàn)出很好的抗痛覺過敏活性。在大鼠沖突飲水和高架十字迷宮試驗(yàn)以及小鼠四平皿試驗(yàn)中MPEP (1-30 mg/kg) 誘導(dǎo)產(chǎn)生抗焦慮樣的效果。MPEP (1-20 mg/kg)縮短了小鼠懸尾實(shí)驗(yàn)中不動(dòng)時(shí)間但對(duì)行為絕望測(cè)試中的大鼠沒有影響。MPEP對(duì)自主活動(dòng)以及運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性沒有影響 。MPEP 明顯減少fmr1而不是野生型的中心區(qū)域進(jìn)入次數(shù)和持續(xù)時(shí)間。在曠場試驗(yàn)中, MPEP減少fmr1。
