甲磺酸伊馬替尼在體內(nèi)外均可在細胞水平上抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶，能選擇性抑制Bcr-Abl陽性細胞系細胞、Ph染色體陽性的慢性粒細胞白血病和急性淋巴細胞白血病病人的新鮮細胞的增殖和誘導(dǎo)其凋亡。此外，甲磺酸伊馬替尼還可抑制血小板衍化生長因子（PDGF）受體、干細胞因子(SCF)，c-Kit受體的酪氨酸激酶，從而抑制由PDGF和干細胞因子介導(dǎo)的細胞行為。有些病人可通過不同的機制產(chǎn)生耐藥性。Imatinib Mesylate (STI571, CGP-57148B)是一種口服生物有效的Imatinib甲磺酸鹽，是一種多靶點抑制劑，作用于v-Abl，c-Kit和PDGFR，在無細胞和細胞試驗中，IC50分別為0.6 μM，0.1 μM 和0.1 μM。Imatinib Mesylate (STI571) 可誘導(dǎo)自噬。

Target	Value
PDGFR (Cell-free assay)	100 nM
c-Kit (M-07e cells)	100 nM
v-Abl (Cell-free assay)	600 nM

抑制酪氨酸和絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的體外測定法顯示Imatinib有效抑制V-Abl酪氨酸激酶和PDGFR，IC50分別為0.6 μM和0.1 μM。 Imatinib抑制SLF-依賴性激活的野生型的c-kit激酶活性，IC 50約為0.1 μM，這類似抑制PDGFR所需的濃度。 Imatinib表現(xiàn)出對人支氣管類癌細胞系NCI-H727和人胰腺類癌細胞系BON-1的抑制作用，IC50分別為32.4 μM和32.8 μM。 最近的一項研究顯示，Imatinib通過下調(diào)hERG1 K(+)通道發(fā)揮在慢性粒細胞白血病的抗白血病作用，hERG1 K(+)通道在白血病細胞中高表達并表現(xiàn)有利于白血病出現(xiàn)。

Imatinib抑制從新鮮的人小細胞肺癌外科樣品來源的SCLC6，SCLC61和SCLC108異種移植腫瘤，抑制率分別是80％，40％和78％，且對SCLC74生長長無顯著抑制。 在高脂肪喂養(yǎng)的ApoE（-/-）小鼠中，通過管飼法給藥10 mg/kg，20 mg/kg和40 mg/kg Imatinib，和對照組相比高脂誘導(dǎo)的脂質(zhì)染色區(qū)域減少了30％，27％和35％，并且頸動脈脂質(zhì)積聚得到抑制。抗腫瘤藥物一種酪氨酸激酶抑制劑,可抑制c-Kit、Bcr-Abl和PDGFR(IC50:100nM)。
Imatinib mesylate is the mesylate salt of imatinib, a tyrosine kinase inhibitor with antineoplastic activity. Imatinib binds to an intracellular pocket located within tyrosine kinases (TK), thereby inhibiting ATP binding and preventing phosphorylation and the subsequent activation of growth receptors and their downstream signal transduction pathways. This agent inhibits TK encoded by the bcr-abl oncogene as well as receptor TKs encoded by the c-kit and platelet-derived growth factor receptor (PDGFR) oncogenes. Imatinib is used for chronic myelogenous leukemia (CML) and acute lymphocytic leukemia (ALL) that are Philadelphia chromosome-positive (Ph+) and certain types of gastrointestinal stromal tumors (GIST), systemic mastocytosis, and myelodysplastic syndrome.