Clofibric acid 是PPARα激動劑，是一種降血脂劑。

Target	Value
PPARα

Clofibric acid增加PPAR-G 轉(zhuǎn)染的RK13細(xì)胞中CYP4A6基因的表達(dá)，EC50為80 μM。 相對于對照培養(yǎng)物，Clofibric acid (1 mM)治療4天引起肝細(xì)胞中P450 4Al RNA 500倍的增加，乙酰輔酶A氧化酶和P450 2Bl RNA 280倍的增加。 Clofibric acid (250 μM)誘導(dǎo)包含過氧化酶體增殖和細(xì)胞增殖的基因上調(diào)，同時誘導(dǎo)嚙齒動物中包含細(xì)胞凋亡的基因下調(diào)。Clofibric acid治療能夠使嚙齒動物和人類的肝細(xì)胞中L-型脂肪酸結(jié)合蛋白（L-FABP）基因上調(diào)。在嚙齒類和人類肝細(xì)胞培養(yǎng)物中，Clofibric acid能上調(diào)胞漿，微粒體以及涉及脂肪酸轉(zhuǎn)運和代謝的線粒體通路的基因表達(dá)，Clofibric acid也能增加嚙齒動物體內(nèi)脂類代謝的過氧化物酶病通路的基因水平。在人類肝細(xì)胞中可以觀察到由Clofibric acid引起肝細(xì)胞核因子1α (HNF 1α)的上調(diào)。 Clofibric acid也劑量依賴性地抑制從人類卵巢癌衍生出的OVCAR-3和DISS 細(xì)胞的細(xì)胞增殖。Clofibric acid治療增加羰基還原酶的表達(dá)，這促進(jìn)了前列腺素E2（PGE2）到PGF 2α的轉(zhuǎn)化。

Clofibric acid (50 mg/kg)填喂法治療4天會引起大鼠體內(nèi)肝臟腺泡區(qū)域3和2中P450 4A和BFB的表達(dá)。300 mg/kg的Clofibric acid會使這兩種蛋白的強染色貫穿肝臟腺泡 與對照組相比，Clofibric acid (9,000 ppm) 飲食治療顯著抑制了OVCAR-3腫瘤異種移植s.c.的增長 (46%)，也顯著延長了患有DISS源性惡性腹水的小鼠的生存時間。Clofibric acid治療提高了羰基還原酶在體內(nèi)的表達(dá)。Clofibric acid治療降低了PGE2水平，也降低了OVCAR-3–腫瘤和DISS源性腹水中血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的數(shù)量。在固體OVCAR-3腫瘤中，Clofibric acid治療會減少微血管密度并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。結(jié)晶狀固體。熔點118-119℃（120-122℃）。制藥中間體，用于安妥明、安妥明鋁鹽、安妥明丙二酸酯等。用于醫(yī)藥安妥明中間體由對氯苯酚經(jīng)縮合而得。將對氯苯酚和丙酮加入反應(yīng)鍋，攪拌下加入氫氧化鈉，在20℃左右滴加氯仿，反應(yīng)溫度控制在25-30℃，此時反應(yīng)激烈，當(dāng)反應(yīng)緩和后加熱回流3h。蒸餾回收丙酮，加水，加熱至70℃使溶解，加入鹽酸至pH為2-3，冷卻析出結(jié)晶。冷至10℃以下，甩濾，用水洗滌至無油狀物，干燥，得成品。收率約為80%。