CBL0137鹽酸鹽是組蛋白伴侶的抑制劑，它還可以激活 p53 并抑制 NF-κB，EC50分別為 0.37 和 0.47 μM。

CBL0137 (CBLC137, Curaxin 137) HCl激活p53并抑制NF-kB，在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，IC50分別為0.37 μM 和 0.47 μM。它還能抑制組蛋白分子伴侶FACT，F(xiàn)ACT促進(jìn)染色質(zhì)轉(zhuǎn)錄復(fù)合體的形成。

Target	Value
FACT ()
p53 (Cell-free assay)	0.37 μM(EC50)
NF-κB (Cell-free assay)	0.47 μM(EC50)

在胰腺癌細(xì)胞系中，CBL0137是有效的凋亡誘導(dǎo)劑，不僅對增殖中的大部分腫瘤細(xì)胞具有細(xì)胞毒性，同樣也對胰腺癌干細(xì)胞有毒害作用。CBL0137和相關(guān)的分子可同時(shí)激活p53、抑制NF-κB和HSF-1介導(dǎo)的細(xì)胞應(yīng)激通路。CBL0137與DNA結(jié)合，但并不引起任何類型的DNA化學(xué)修飾，因而不具有基因毒性。然而，CBL0137與DNA結(jié)合會造成Facilitates Chromatin Transcription (FACT)復(fù)合體的功能性失活（FACT參與轉(zhuǎn)錄、復(fù)制和DNA修復(fù)）。經(jīng)CBL0137處理的細(xì)胞，核內(nèi)FACT被染色質(zhì)捕獲，從而造成FACT依賴性的轉(zhuǎn)錄受到抑制。此外，染色質(zhì)捕獲FACT還造成了CK2依賴性的磷酸化和p53的激活。

在小鼠中，CBL0137對多種胰腺導(dǎo)管腺癌模型具有療效。CBL0137靶向惡性膠質(zhì)瘤，可透過血腦屏障，對TMZ-responsive和resistant模型都具有活性。因?yàn)镃BL0137可透過血腦屏障，特別是通過靜脈注射給藥時(shí)，因而它具有治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的潛力。在原位模型中，靜脈注射途徑比口服途徑的生物利用度更高。在正常腦組織中CBL0137的積累沒有明顯的神經(jīng)毒性。