在THP-1單核細(xì)胞中，BMS-345541劑量依賴性地抑制TNF-α刺激的IκBα的磷酸化，IC 50為4 μM。BMS-345541抑制THP-1細(xì)胞中脂多糖刺激腫瘤壞死因子，白細(xì)胞介素-1β，白介素-8和白介素-6的，?IC 50值?在1到?5 μM范圍內(nèi)。?BMS-345541以相互排斥的方式結(jié)合在多肽抑制劑上，該多肽抑制劑和IκBα 26-42?氨基酸?序列一致，除了絲氨酸-32和絲氨酸-32改變?yōu)樘於彼帷?BMS-345541以非相互排斥的方式結(jié)合ADP。?BMS-345541結(jié)合到IKK-1和IKK-2的變構(gòu)位點(diǎn)，進(jìn)而影響亞基的不同的活性位點(diǎn)。 BMS-345541影響幾種有絲分裂細(xì)胞周期轉(zhuǎn)換，包括進(jìn)入有絲分裂，早中期至后期的進(jìn)展和胞質(zhì)分裂。在細(xì)胞中加入BMS-345541導(dǎo)致細(xì)胞停留在G期,并阻礙Aurora A，B和C的激活，Cdk1的激活和組蛋白H3的磷酸化。BMS-345541處理有絲分裂細(xì)胞導(dǎo)致早熟細(xì)胞周期素B1和securin的降解，有缺陷的染色體分離和胞質(zhì)不當(dāng)?shù)姆至选?BMS-345541還發(fā)現(xiàn)在噻氨酯噠唑被捕細(xì)胞中覆蓋紡錘體檢查點(diǎn)。這些影響主要不是由于BMS-345541對(duì)有絲分裂激酶如Cdk1，Aurora A或B，Plk1的或NEK2有直接抑制作用。 BMS-345541（10μM）抑制正常人類表皮黑素細(xì)胞和轉(zhuǎn)移性黑色素瘤細(xì)胞（SK-MEL-5，A375，和HS294T）的生長(zhǎng)， 72小時(shí)抑制率分別是由96％和99％。BMS-345541處理SK-MEL-5細(xì)胞通過(guò)依賴caspase的和AIF依賴的線粒體介導(dǎo)的方式導(dǎo)致24小時(shí)的凋亡細(xì)胞達(dá)到87%。 BMS-345541（10μM）導(dǎo)致IKK活性降低76％，NF-kB活性降低95％，以及CXCL1生產(chǎn)。BMS-345541抑制T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病的增長(zhǎng)（T-ALL），細(xì)胞系包括BE-13，RPMI-8402和DND-41，三個(gè)細(xì)胞系都含有Notch1的突變。BMS-345541還抑制兒童患者的T-ALL原代細(xì)胞的生長(zhǎng)，IC50為2-6微米。在BE-13和DND-41細(xì)胞中，BMS-345541（5μM）誘導(dǎo)細(xì)胞阻滯在細(xì)胞周期中的G2 / M期，并阻礙RPMI-8402細(xì)胞停留在亞-G1期。 5μMBMS-345541處理16小時(shí)導(dǎo)致凋亡細(xì)胞的增多，伴隨著時(shí)間依賴性的procaspase-8, procaspase-3和聚（ADP-核糖）解離。 BMS-34554（5μM）誘導(dǎo)IκBα和p65的時(shí)間依賴的去磷酸化。BMS-34554處理T-ALL細(xì)胞導(dǎo)致FOXO3a的核易位，包括控制p21?。?在人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中，BMS-345541抑制TNFα-誘導(dǎo)的ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)，IC 50為5 μM?。

BMS-345541有效抑制了黑素瘤腫瘤的生長(zhǎng)，且呈劑量依賴性。75 mg/kg BMS-345541處理過(guò)的腫瘤小鼠表現(xiàn)對(duì)SK-MEL-5，A375和Hs 294T生長(zhǎng)的有效抑制，和對(duì)照組相比抑制率分別為86％，69％和67％。 BMS-345541在口服劑量為100 mg/k時(shí)，降低了葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的結(jié)腸炎的小鼠的重量比，臨床腸道評(píng)分，平均損傷評(píng)分和平均炎癥評(píng)分，分別是0.86（vs對(duì)照組的0.77），1.0（vs對(duì)照組的2.5），5.66（vs對(duì)照組的8.52），6.82（vs對(duì)照組的12.33）。 BMS-345541（100 mg/kg），在一型膠原免疫時(shí)通過(guò)管飼法口服給藥，抑制CIA小鼠模型的臨床癥狀，伴隨足腫脹減少。 BMS-345541（100 mg/kg）減小累積關(guān)節(jié)炎損傷評(píng)分從4.4到0，同時(shí)伴有脛跗關(guān)節(jié)的低級(jí)降解和炎癥，滑膜增生，骨再吸收和軟骨侵蝕的嚴(yán)重程度。在動(dòng)物的關(guān)節(jié)沒(méi)有明顯的損傷，這是從那些來(lái)自年齡匹配的，無(wú)疾病的對(duì)照動(dòng)物觀察到的組織學(xué)表型上沒(méi)有區(qū)別。 BMS-345541劑量依賴性地抑制了IL-1β信號(hào)，與動(dòng)物的100 mg/kg劑量組表現(xiàn)出與無(wú)疾病的對(duì)照動(dòng)物一致水平。