157716-52-4
中文名稱(chēng)
哌立福辛
英文名稱(chēng)
Perifosine (KRX-0401)
CAS
157716-52-4
分子式
C25H52NO4P
MDL 編號(hào)
MFCD00927554
分子量
461.663
MOL 文件
157716-52-4.mol
更新日期
2024/12/16 21:43:22
157716-52-4 結(jié)構(gòu)式
基本信息
中文別名
哌立福新派立福新
哌立福新(KRX-0401)
(1,1-二甲基哌啶-1--4-基)十八烷基磷酸酯
(1,1-二甲基哌啶-1--4-基)十八烷基磷酸酯 (KRX-0401)
英文別名
D21266D-21266
D 21266
KRX0401
KRX 0401
KRX-0401
NSC 639966
Perifosine
KRX-0401, NKA17
Perifosine, >=98%
所屬類(lèi)別
生物化工：Akt 抑制劑物理化學(xué)性質(zhì)
熔點(diǎn)271-272° (dec)
儲(chǔ)存條件?20°C
儲(chǔ)存條件-20°C
溶解度在水中的溶解度為10mg/mL，澄清
形態(tài)粉末
顏色白色至米色
水溶解性H2O: 10mg/mL, clear
InChIKeySZFPYBIJACMNJV-UHFFFAOYSA-N
CAS 數(shù)據(jù)庫(kù)157716-52-4
常見(jiàn)問(wèn)題列表
生物活性
Perifosine (KRX-0401)是一種新型的Akt抑制劑，IC50為4.7 μM，靶向作用于A(yíng)kt的pleckstrin homology (PH)區(qū)。Phase 3。體外研究
Perifosine抑制永生化角質(zhì)形成細(xì)胞（HaCaT細(xì)胞）和頭頸部鱗狀癌細(xì)胞增值，IC50 為0.6-8.9 μM。 Perifosine極力減少Akt的磷酸化水平和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）1/2，誘導(dǎo)細(xì)胞周期停滯在G1和G2，并引起的小鼠的神經(jīng)膠質(zhì)祖細(xì)胞的劑量依賴(lài)性生長(zhǎng)抑制。 Perifosine (10 μM) 完全抑制MM.1S細(xì)胞中Akt的磷酸化。 最近的一項(xiàng)研究表明Perifosine通過(guò)阻斷Akt的磷酸化誘導(dǎo)人類(lèi)肝癌細(xì)胞中細(xì)胞周期停滯和細(xì)胞凋亡。體內(nèi)研究
Perifosine和temozolomide聯(lián)用在體內(nèi)可減少腫瘤的增殖（PDGF驅(qū)動(dòng)膠質(zhì)瘤發(fā)生）。結(jié)果表明，Perifosine是一種有效抑制神經(jīng)膠質(zhì)瘤的藥物并且可能是治療神經(jīng)膠質(zhì)瘤的候選藥物，在神經(jīng)膠質(zhì)瘤中的Akt和Ras-ERK1/2途徑常常被激活。 與PBS處理的對(duì)照動(dòng)物相比，日服和周服Perifosine顯著減少人MM腫瘤的生長(zhǎng)并提高成活率。 Perifosine誘導(dǎo)血小板和白細(xì)胞增多，增加髓小鼠骨髓和脾臟，而它會(huì)導(dǎo)致移植骨髓瘤的凋亡。生物活性
Perifosine (KRX-0401, NSC639966, D21266)是一種新型的Akt抑制劑，在MM.1S細(xì)胞中IC50為4.7 μM，靶向作用于A(yíng)kt的pleckstrin同源結(jié)構(gòu)域。Phase 3。靶點(diǎn)
| Target | Value |
|
Akt
(MM.1S cells) | 4.7 μM |
體外研究
Perifosine抑制永生化角質(zhì)形成細(xì)胞（HaCaT細(xì)胞）和頭頸部鱗狀癌細(xì)胞增值，IC50 為0.6-8.9 μM。 Perifosine極力減少Akt的磷酸化水平和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）1/2，誘導(dǎo)細(xì)胞周期停滯在G1和G2，并引起的小鼠的神經(jīng)膠質(zhì)祖細(xì)胞的劑量依賴(lài)性生長(zhǎng)抑制。 Perifosine (10 μM) 完全抑制MM.1S細(xì)胞中Akt的磷酸化。 最近的一項(xiàng)研究表明Perifosine通過(guò)阻斷Akt的磷酸化誘導(dǎo)人類(lèi)肝癌細(xì)胞中細(xì)胞周期停滯和細(xì)胞凋亡。
體內(nèi)研究
Perifosine和temozolomide聯(lián)用在體內(nèi)可減少腫瘤的增殖（PDGF驅(qū)動(dòng)膠質(zhì)瘤發(fā)生）。結(jié)果表明，Perifosine是一種有效抑制神經(jīng)膠質(zhì)瘤的藥物并且可能是治療神經(jīng)膠質(zhì)瘤的候選藥物，在神經(jīng)膠質(zhì)瘤中的Akt和Ras-ERK1/2途徑常常被激活。 與PBS處理的對(duì)照動(dòng)物相比，日服和周服Perifosine顯著減少人MM腫瘤的生長(zhǎng)并提高成活率。 Perifosine誘導(dǎo)血小板和白細(xì)胞增多，增加髓小鼠骨髓和脾臟，而它會(huì)導(dǎo)致移植骨髓瘤的凋亡。