從山茱萸中提取的莫羅苷和洛加寧通過阻止氧化應激對暴露于晚期糖基化終產物的大鼠系膜細胞增殖具有保護作用。

晚期糖基化終末產物 （AGE） 參與腎系膜細胞 （MCs） 生長的改變，這是糖尿病腎病 （DN） 早期的一個特征。
方法和結果：
我們假設莫羅苷和洛甘素，從山茱萸中提取的 2 種成分，可能通過防止氧化應激來改善 AGE 誘導的 MCs 增殖的有害影響。在 AGE 環(huán)境中培養(yǎng)的大鼠 MCs 用 Morroniside 和 loganin 處理。結果表明，Morroniside 和 Loganin 抑制 AGE 誘導的 MC 增殖，通過 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 法測定。熒光顯微鏡顯示，Morroniside 和 Loganin 改善了 MCs 的形態(tài)變化。流式細胞術分析顯示，Morroniside 和 Loganin 抑制大鼠 MCs 的細胞周期。此外，活性氧水平顯著降低，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物酶活性顯著增加，而丙二醛水平未顯著降低。
結論：
這些結果表明，Morroniside 和 loganin 通過阻止氧化應激來調節(jié) MC 生長。因此，本研究為莫羅苷和洛加寧在 DN 早期的使用提供了分子基礎。

通過 Wnt/β-catenin 信號通路促進神經發(fā)生解釋了莫羅苷對腦缺血損傷的神經修復作用。

缺血性中風是全世界成年人死亡和永久性殘疾的主要原因。成年哺乳動物大腦缺血引發(fā)的神經發(fā)生可能為中風治療提供見解。Morroniside 是 C. officinalis 果皮的活性成分，已顯示出神經保護作用。本研究的目的是測試 Morroniside 是否通過 Wnt/β-catenin 信號通路促進局灶性腦缺血大鼠模型中的大腦恢復。
方法和結果：
Morroniside 每天一次以 30 、 90 和 270 mg/kg 的濃度灌胃給藥，持續(xù)缺血后 7 天。通過 Ludmila Belayev 評分測試檢測神經功能。通過 Ki-67 和 Nestin 的免疫熒光染色研究內源性神經干細胞反應，以確定腦室下區(qū) （SVZ） 的神經發(fā)生。Western blotting 分析檢測參與 Wnt/β-catenin 信號通路相關蛋白的表達。Morroniside 顯著促進缺血后 7 天腦恢復的神經發(fā)生。Wnt 3a、β-catenin 和 T 細胞轉錄因子-4 （Tcf-4） 的表達增加，以及下游轉錄因子 Pax6 和 neurogenin2 （Ngn2） 的激活，表明 Morroniside 的神經修復作用可能與 Wnt/β-catenin 信號通路有關。
結論：
這些數據為理解 Morroniside 在神經修復作用中的機制提供了支持，并提出了一種潛在的缺血性卒中治療新策略。

蛋白激酶 B 和細胞外信號調節(jié)激酶有助于莫羅尼苷對骨關節(jié)炎軟骨細胞的軟骨保護作用。

盡管對 Morroniside（來自 Corni Fructus 的環(huán)烯萜糖苷的主要活性成分）的多方面作用進行了廣泛研究，但 Morroniside 對骨關節(jié)炎 （OA） 軟骨細胞的影響仍然知之甚少。
方法和結果：
在這里，我們研究了 Morroniside 對培養(yǎng)的人 OA 軟骨細胞和 OA 大鼠實驗模型的影響。結果顯示，Morroniside 增強了人 OA 軟骨細胞的細胞活力和增殖細胞核抗原表達 （PCNA） 、 II 型膠原和聚集蛋白聚糖的水平，表明 Morroniside 促進了軟骨細胞存活和基質合成。此外，人 OA 軟骨細胞中不同劑量的莫諾苷活化蛋白激酶 B （AKT） 和細胞外信號調節(jié)激酶 （ERK），進而分別觸發(fā) AKT/S6 和 ERK/P70S6K/S6 通路。PI3K/AKT 抑制劑 LY294002 或 MEK/ERK 抑制劑 U0126 減弱了莫羅尼苷對人 OA 軟骨細胞的影響，表明 AKT 和 ERK 的激活有助于調節(jié)人 OA 軟骨細胞中莫羅尼苷。此外，在 OA 大鼠實驗模型中，關節(jié)內注射 Morroniside 提高了軟骨基質中蛋白多糖的水平和關節(jié)軟骨的厚度，同時增加了 AKT 和 ERK 活化。
結論：
因此，Morroniside 對 OA 軟骨細胞具有軟骨保護作用，可能具有治療 OA 的潛力。

Morroniside 促進大鼠骨髓間充質干細胞增殖。

Morroniside 改善腦缺血后神經血管單位的微血管功能完整性。

治療神經血管單位內的血管成分對于中風后保護和修復大腦至關重要。內皮系統的急性損傷導致血腦屏障 （BBB） 的破壞，而缺血后血管生成在功能恢復延遲中起重要作用。 在這里，我們認為微血管完整性的改變是大腦恢復的目標，并在局灶性腦缺血大鼠模型中測試了天然化合物Morroniside作為恢復受傷組織血管成分的治療方法。
方法和結果：
Sprague-Dawley 大鼠采用大腦中動脈閉塞 （MCAO） 模型，然后以 30 、 90 和 270 mg/kg 的劑量每天一次胃內給藥。分析 BBB 完整性和相關因素，以確定 MCAO 后 3 天的腦血管通透性。MCAO 后 7 天檢查大鼠內皮祖細胞 （EPCs） 的募集、血管生成因子的表達和梗死周圍皮層新血管的形成，以確定血管生成。我們證明，在缺血后 3 天，Morroniside 通過改善 BBB 損傷來保留神經血管單位功能。到缺血后 7 天，Morroniside 擴增了血管生成，部分是通過增強內皮祖細胞增殖和血管生成因子的表達。此外，缺血誘導的 vWF + 血管數量的增加可以延長至莫諾苷給藥后 28 天，表明莫諾苷在慢性期血管生成中的關鍵作用。
結論：
綜上所述，我們的研究結果表明，Morroniside 可能為促進微血管完整性恢復提供一種新的治療方法，并為中風治療提供全新的方向。

本研究旨在探討莫羅苷對大鼠間充質干細胞 （RMSC） 增殖的促進作用機制，并為潛在新藥的開發(fā)提供實驗依據。
方法和結果：
從 3-4 月齡 Sprague-Dawley 大鼠的骨髓中獲得 RMSC。使用光學顯微鏡觀察高、中、低濃度 Morroniside 干預組和空白對照組原代和傳代培養(yǎng) RMSCs 的增殖。使用甲基噻唑基四唑 （MTT） 比色法檢測細胞增殖和存活條件。光學顯微鏡和 MTT 測定顯示，Morroniside 組的 RMSC 依從時間比對照組短。更換原代 RMSC 培養(yǎng)基 12 小時后，Morroniside 組中貼壁細胞的數量增加，并觀察到細長的細胞形態(tài)。Morroniside 組中第 4 次傳代的細胞在接種后 12-16 小時完全融合，然后迅速進入對數期。Morroniside 干預組的原代 RMSCs 在 Morroniside 處理 4 d 后生長成典型的骨髓間充質干細胞 （BMSC） 集落，9-11 d 后融合率達到 80%。相比之下，對照組的細胞融合率在Morroniside處理14天后僅達到75-80%。
結論：
Morroniside 對原代和傳代培養(yǎng)的 RMSC 增殖表現出類似的促進作用。Morroniside 可能通過分泌因子、細胞間相互作用和/或細胞粘附分子與細胞外基質 （ECMs） 之間的相互作用促進 RMSC 增殖。然而，這種效應的具體機制仍有待完全闡明。

探討莫諾苷對二磷酸腺苷 （ADP） 誘導的兔血小板聚集狀態(tài)下環(huán)氧合酶 （Cox） 的影響。
方法和結果：
酶聯免疫吸附法 （ELISA） 檢測 ADP 誘導的不同組 Cox 水平。與對照組相比，所有莫諾苷組均顯著抑制ADP（P0.001）誘導的Cox增加，存在濃度依賴性，高劑量組抑制率為30%。
結論：
Morroniside 可降低 Cox 水平，這可能是 Morroniside 抑制 ADP 誘導的兔血小板聚集的機制。