Demethoxycurcumin 通過激活三陰性乳腺癌細(xì)胞中的 AMPK 抑制能量代謝和致癌信號通路。

去甲氧基姜黃素 （DMC）、姜黃素 （Cur） 和雙去甲氧基姜黃素 （BDMC） 是在姜黃根莖中發(fā)現(xiàn)的姜黃素類化合物的主要形式。
方法和結(jié)果：
本研究檢查了三種姜黃素類似物對乳腺癌細(xì)胞的影響。結(jié)果顯示，DMC 對乳腺癌 MDA-MB-231 細(xì)胞表現(xiàn)出最有效的細(xì)胞毒作用。與雌激素受體 （ER） 陽性或 HER2 過表達(dá)乳腺癌細(xì)胞相比，DMC 對三陰性乳腺癌 （TNBC） 細(xì)胞表現(xiàn)出最有效的細(xì)胞毒作用。然而，非惡性 MCF-10A 細(xì)胞不受 DMC 處理的影響。研究表明，DMC 激活了 TNBC 細(xì)胞中的 AMPK。一旦激活，AMPK 通過哺乳動物雷帕霉素靶標(biāo) （mTOR） 抑制真核起始因子 4E 結(jié)合蛋白 1 （4E-BP1） 信號傳導(dǎo)和 mRNA 翻譯，并降低脂肪酸合酶 （FASN） 和乙酰輔酶 A 羧化酶 （ACC） 等脂肪生成酶的活性和/或表達(dá)。DMC 還靶向多個 AMPK 下游通路。其中，Akt 的去磷酸化值得注意，因為它規(guī)避了 mTOR 抑制導(dǎo)致的 Akt 反饋激活。此外，DMC 抑制了 LPS 誘導(dǎo)的 IL-6 產(chǎn)生，從而阻斷了隨后的 Stat3 激活。此外，DMC 還通過抑制磷酸酶 PP2a 和 SHP-2 來維持表皮生長因子受體 （EGFR） 激活。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，DMC 是一種有效的 AMPK 激活劑，通過廣泛的抗 TNBC 活性發(fā)揮作用。

Demethoxycurcumin 通過 AMPK 誘導(dǎo)的 HSP70 和 EGFR 下調(diào)來調(diào)節(jié)前列腺癌細(xì)胞增殖。

姜黃素 （Cur）、去甲氧基姜黃素 （DMC） 和雙去甲氧基姜黃素 （BDMC） 是在姜黃根莖中發(fā)現(xiàn)的姜黃素類化合物的主要形式。
方法和結(jié)果：
本研究檢查了三種姜黃素類似物對前列腺癌細(xì)胞的影響。結(jié)果顯示，DMC 對前列腺癌 PC3 細(xì)胞表現(xiàn)出最有效的細(xì)胞毒作用。DMC 激活 AMPK，進(jìn)而降低脂肪酸合酶 （FASN） 和乙酰輔酶 A 羧化酶 （ACC） 等脂肪生成酶的活性和/或表達(dá)。AICAR 是一種 AMPK 激活劑，DMC 下調(diào)熱休克蛋白 （HSP） 70 并增加促凋亡效應(yīng)子 caspase-3 的活性。此外，DMC 通過抑制磷酸酶 PP2a 和 SHP-2 來維持表皮生長因子受體 （EGFR） 激活。DMC 還增加了 EGFR 和 Cbl 之間的相互作用，并誘導(dǎo)了 Cbl 的酪氨酸磷酸化。
結(jié)論：
結(jié)果表明，DMC 可能通過 AMPK 誘導(dǎo)的 HSP70 和 EGFR 下調(diào)對前列腺癌細(xì)胞具有抗腫瘤作用。

白藜蘆醇和去甲氧基姜黃素的抗棘阿米巴特性。

棘阿米巴是一種機(jī)會性原生生物病原體，已知可感染角膜導(dǎo)致眼角膜炎，感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致致命的肉芽腫性腦炎。早期診斷，然后使用聯(lián)合藥物進(jìn)行積極治療是成功治療的先決條件，但即便如此，由于缺乏有效藥物，預(yù)后仍然很差。
方法和結(jié)果：
本研究的總體目標(biāo)是確定天然化合物、白藜蘆醇和姜黃素類化合物的抗棘阿米巴潛力。使用構(gòu)成血腦屏障的原代人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行粘附和細(xì)胞毒性測定。生物體預(yù)先暴露于 100 μg 白藜蘆醇和脫甲氧基姜黃素分別阻止了 57% 和 73% 的變形蟲結(jié)合，而宿主細(xì)胞的細(xì)胞毒性受到抑制了 86%。在沒有宿主細(xì)胞的情況下，在阿米巴活力測定中，白藜蘆醇和脫甲氧基姜黃素在 100 μg 濃度下表現(xiàn)出顯著的殺變形蟲作用 （分別為 23% 和 25%） （P<0.01）。白藜蘆醇和去甲氧基姜黃素對 Acanthamoeba castellanii 的蛋白水解活性均無任何影響。
結(jié)論：
在這兩種化合物中，白藜蘆醇最值得進(jìn)一步研究，因為白藜蘆醇對 A. castellanii 具有選擇性毒性，但對人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞沒有選擇性毒性。