淫羊藿素通過(guò)抑制 IL-6/JAK2/STAT3 抑制多發(fā)性骨髓瘤。

淫羊藿素是一種活性異環(huán)烯基黃酮類化合物，來(lái)源于傳統(tǒng)中藥淫羊藿屬。淫羊藿素具有廣泛的藥理和生物活性，包括改善心血管功能、調(diào)節(jié)激素和抗腫瘤活性。
方法和結(jié)果：
在這里，我們研究了淫羊藿素對(duì)體外和體內(nèi)多發(fā)性骨髓瘤 （MM） 的影響。淫羊藿素抑制 MM 細(xì)胞系和原代 MM 細(xì)胞的細(xì)胞生長(zhǎng)。相比之下，淫羊藿素對(duì)正常造血的細(xì)胞毒性作用較低或沒(méi)有。我們還證明，在 MM 異種移植小鼠模型中，淫羊藿素抑制腫瘤生長(zhǎng)并降低血清 IL-6 和 IgE 水平，但未出現(xiàn)體重減輕等不良反應(yīng)。淫羊藿素的抗 MM 活性主要通過(guò)抑制 IL-6/JAK2/STAT3 信號(hào)傳導(dǎo)介導(dǎo)。
結(jié)論：
我們建議淫羊藿素可以在 MM 的臨床試驗(yàn)中進(jìn)一步測(cè)試。

淫羊藿素和去甲基淫羊藿素在 MCF-7 細(xì)胞中的增殖刺激作用。

淫羊藿苷、淫羊藿素和去甲基淫羊藿素是淫羊藿素的成分，其結(jié)構(gòu)與染料木黃酮和黃豆苷元相似。
結(jié)論：
使用改良的 MCF-7 細(xì)胞增殖試驗(yàn) （E-SCREEN 評(píng)估系統(tǒng)），檢測(cè)這些化合物的雌激素樣活性。淫羊藿素和去甲基淫羊藿素，而不是淫羊藿苷，強(qiáng)烈刺激 MCF-7/BUS 細(xì)胞的增殖。細(xì)胞周期分析顯示，增殖刺激作用與 S 期 MCF-7/BUS 細(xì)胞數(shù)量的顯著增加和 G2/M 細(xì)胞群的顯著增加有關(guān)，其效果與雌二醇相似。這些作用是劑量依賴性的（范圍從 1 nM 到 10 μM），并且可以被特異性雌激素受體拮抗劑 ICI 182,780 [7 α-[9（4,4,5,5,5-五氟戊基）亞磺?；鵠壬基）-estra-1,3,5（10）-三烯-3,17β-二醇）] 顯著抑制。用淫羊藿素或去甲基淫羊藿素處理后 24 小時(shí)內(nèi)雌激素受體調(diào)節(jié)的孕激素受體和 PS2 mRNA 水平增加，ICI 182,780 也逆轉(zhuǎn)了這種影響。
結(jié)論：
得出結(jié)論，淫羊藿素和去甲基淫羊藿素是新型植物雌激素，淫羊藿素和去甲基淫羊藿素的雌激素作用是由雌激素受體介導(dǎo)的。

淫羊藿苷 II 與 Herba Epimedii 的淫羊藿素對(duì)破骨細(xì)胞前 RAW264.7 細(xì)胞生長(zhǎng)的協(xié)同抑制作用。

越來(lái)越多的證據(jù)表明，與分離的單一成分相比，草藥提取物的治療優(yōu)勢(shì)。其中一個(gè)原因可能歸因于化合物組合的協(xié)同效應(yīng)。來(lái)自 Herba Epimedii 的類黃酮已被證明對(duì)骨質(zhì)流失具有治療作用。我們之前的研究表明，Icariside II 抑制破骨前 RAW264.7 的生長(zhǎng)。本研究的目的是調(diào)查 Icariside II 的活性是否與 Herba Epimedii 的其他成分協(xié)同作用。
方法和結(jié)果：
在淫羊藿提取物 （EHE） 存在下，Icariside II 的抑制活性以 1：1 、 1：5 和 1：10 的比例顯著增強(qiáng)。淫羊藿素是另一種類黃酮成分，此處顯示以劑量依賴性方式抑制 RAW264.7 生長(zhǎng)。此外，我們發(fā)現(xiàn) Icariside II 與淫羊藿素協(xié)同抑制 RAW264.7 生長(zhǎng)。當(dāng)淫羊藿苷 II 和淫羊藿素的比例分別為 10：1、5：1、1：1、1：2 和 1：5 時(shí)，協(xié)同效應(yīng)顯著。
結(jié)論：
綜上所述，淫羊藿素是一種活性成分。淫羊藿苷 II 對(duì)破骨細(xì)胞前 RAW264.7 生長(zhǎng)的抑制活性與淫羊藿素協(xié)同作用，這可能有助于淫羊藿提取物治療骨相關(guān)疾?。ㄈ绻琴|(zhì)疏松癥）的效率。

淫羊藿素通過(guò)調(diào)節(jié) MAPK/ERK/JNK 和 JAK2/STAT3 /AKT 信號(hào)傳導(dǎo)，在體外和體內(nèi)對(duì)慢性粒細(xì)胞白血病顯示出有效的抗白血病活性。

淫羊藿素對(duì)大鼠軟骨細(xì)胞影響的研究。

探討淫羊藿素對(duì)大鼠軟骨細(xì)胞增殖和凋亡的影響，為骨軟骨病的治療提供新的理論。
方法和結(jié)果：
將不同濃度 （0 、 4 、 8 、 16 、 32 、 64 μmol/L 的淫羊藿素 （純度為 99%） 與大鼠軟骨細(xì)胞孵育不同時(shí)間。分別通過(guò) MTT 和 fl ow 細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞增殖和凋亡。 與對(duì)照組相比，淫羊藿素4、8 μmol/L組細(xì)胞增殖增加（P<0.05），淫羊藿素16、32、64 μmol/L組細(xì)胞增殖減少（P<0.05）;淫羊藿素4 μmol/L組在淫羊藿素孵育24 h和48 h后細(xì)胞凋亡率明顯低于對(duì)照組。超過(guò) 4 μmol/L，淫羊藿素濃度越高，細(xì)胞凋亡率越高。然而，在相同濃度的淫羊藿素下，它沒(méi)有表現(xiàn)出時(shí)間依賴性方式。
結(jié)論：
低濃度 （4 或 8 μmol/L） 淫羊藿素可促進(jìn)大鼠軟骨細(xì)胞增殖，抑制細(xì)胞凋亡，而高濃度淫羊藿素對(duì)大鼠軟骨細(xì)胞的影響則相反。

探討淫羊藿素對(duì)慢性髓系白血病 （CML） 細(xì)胞的影響及其潛在機(jī)制。
方法和結(jié)果：
CML 細(xì)胞與不同濃度的淫羊藿素孵育 48 h，MTT 分析細(xì)胞增殖，Annexin V 和 Hoechst 33258 染色評(píng)估細(xì)胞凋亡。測(cè)定細(xì)胞血紅蛋白化。Western blotting 檢測(cè) MAPK/ERK/JNK 信號(hào)通路和 Jak-2/Phorpho-Stat3/Phorsph-Akt 網(wǎng)絡(luò)相關(guān)蛋白的表達(dá)。應(yīng)用 NOD-SCID 裸鼠在體內(nèi)證明淫羊藿素的抗白血病作用。淫羊藿素有效抑制 K562 細(xì)胞 （IC50 為 8 μM） 和原代 CML 細(xì)胞 （CML-CP IC50 為 13.4 μM，CML-BC IC50 為 18 μM） 的增殖，誘導(dǎo) CML 細(xì)胞凋亡，并以時(shí)間依賴性方式促進(jìn) K562 細(xì)胞的紅細(xì)胞分化。此外，淫羊藿素能夠抑制原代 CD34+ 白血病細(xì)胞 （CML） 和伊馬替尼耐藥細(xì)胞的生長(zhǎng)，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。在小鼠白血病模型中，淫羊藿素可以延長(zhǎng)接種 K562 細(xì)胞的 NOD-SCID 裸鼠的壽命，與伊馬替尼一樣有效，而不會(huì)抑制骨髓。淫羊藿素可上調(diào)磷酸化 JNK 或磷酸化 C-Jun 表達(dá)，下調(diào)磷酸化 ERK 、 磷酸化 P-38 、 Jak-2 、 磷酸化 Stat3 和磷酸化 Akt 表達(dá)，且呈劑量或時(shí)間依賴性。淫羊藿素對(duì) c-Abl 和磷酸化 c-Abl 蛋白表達(dá)以及 Bcr/Abl 的 mRNA 水平均無(wú)影響。
結(jié)論：
中草藥淫羊藿素可能是一種潛在的抗 CML 藥物，不良反應(yīng)較低。淫羊藿素的抗白血病機(jī)制參與 Bcr/Abl 下游信號(hào)傳導(dǎo)的調(diào)節(jié)。淫羊藿素可能有助于伊馬替尼耐藥型 CML 的替代治療選擇。