Madecassic acid （MA） 是 Centella asiatica （L.） Urban 中豐富的三萜類化合物。（傘形科）已被用作傷口愈合、抗炎和抗癌劑。到目前為止，MA 對氧化應激的影響仍不清楚。方法和結果：在本研究中，我們研究了 MA 及其機制對缺氧誘導的人視網(wǎng)膜微血管內皮細胞 （hRMECs） 的影響。hRMECs 用不同濃度的 MA （0-50μM） 預處理 30 min，然后在缺氧條件下（37°C、5% CO2 和 95% N2）孵育。MTT 法和 TUNEL 染色評估細胞凋亡，Western blotting 和 RT-PCR 分析評估細胞凋亡和內質網(wǎng) （ER） 應激相關分子的表達。使用 DCFH-DA 評估細胞內 ROS 水平。使用相關試劑盒評估細胞內丙二醛 （MDA） 、脫氫酶 （LDH） 、谷胱甘肽過氧化物酶 （GSH-PX） 和超氧化物歧化酶 （SOD）。通過 western blotting 分析和免疫熒光染色評估激活轉錄因子 4 （ATF4） 核易位。MA 顯著降低了缺氧誘導的 hRMECs 中的氧化應激，如細胞活力增加、SOD 和 GSH-PX 泄漏、TUNEL 和 ROS 陽性細胞比率降低、LDH 和 MDA 泄漏、caspase-3 和 -9 活性以及 Bax/Bcl-2 比率所示。此外，MA 還減輕了 hRMEC 中缺氧誘導的 ER 應激，表現(xiàn)為葡萄糖調節(jié)蛋白 78 （GRP78） 、C/EBP 同源轉錄因子 （CHOP） 的 mRNA 水平降低，裂解激活轉錄因子 6 （ATF6） 和肌醇需求激酶/核酸內切酶 1 α （IRE1α） 的蛋白水平降低，胰腺 ER 應激激酶 （PERK） 和真核起始因子 2 α （eIF2α） 的磷酸化， 裂解的 caspase-12 和 ATF4 易位到細胞核。結論：目前的研究表明，MA 對氧化應激和 ER 應激的調節(jié)將是逆轉缺氧誘導的 hRMECs 功能障礙過程和發(fā)展的一種有前途的療法。
檢查了 Madecassic acid （MEA） 和 rotundic acid （RA） 的抗糖尿病作用。方法和結果：向糖尿病小鼠提供 0.05% 或 0.1% 的 MEA 或 RA，持續(xù) 6 周。MEA 而不是 RA 的攝入劑量依賴性地降低了血漿葡萄糖水平并增加了血漿胰島素水平。MEA，而不是 RA，攝入劑量依賴性降低纖溶酶原激活物抑制劑 1 活性和纖維蛋白原水平;以及恢復糖尿病小鼠血漿中的抗凝血酶 III 和蛋白 C 活性。MEA 或 RA 攝入可降低血漿和肝臟中的甘油三酯和膽固醇水平。組織學數(shù)據(jù)一致認為，MEA 或 RA 攝入降低了肝脂滴，通過 ORO 染色確定。MEA 攝入量劑量依賴性地降低活性氧 （ROS） 和氧化谷胱甘肽水平，增加谷胱甘肽含量并維持糖尿病小鼠心臟和腎臟中谷胱甘肽還原酶和過氧化氫酶的活性。MEA 攝入劑量依賴性地降低糖尿病小鼠心臟和腎臟中白細胞介素 （IL）-1β 、 IL-6 、 腫瘤壞死因子-α 和單核細胞趨化蛋白-1 水平。攝入 0.1% 的 RA 可降低這些炎癥因子的心臟和腎臟水平。結論：這些數(shù)據(jù)表明，MEA 改善了糖尿病小鼠的血糖控制和止血失衡，降低了脂質積累，減輕了氧化和炎癥應激。因此，Madecassic acid 可以被認為是一種抗糖尿病劑。
方法和結果：我們研究了從積雪草 （傘形科） 分離的羥基酸和羥基積雪草苷對脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW 264.7 小鼠巨噬細胞的抗炎作用。羥基積雪草酸和羥基積雪草苷均抑制一氧化氮 （NO） 、前列腺素 E（2） （PGE（2））、腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、白細胞介素-1 β （IL-1β） 和 IL-6 的產(chǎn)生。然而，羥基酸比羥基積雪草苷更有效地抑制這些炎癥介質。與這些觀察結果一致，Madecassic acid 抑制 LPS 誘導的 iNOS 和 COX-2 在蛋白質水平的表達，以及 iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 IL-6 在 mRNA 水平的表達RAW 264.7 巨噬細胞，分別通過 Western blotting 和 RT-PCR 測定。此外，Madecassic acid 抑制 LPS 誘導的核因子-kappaB （NF-kappaB） 激活，這與抑制性 kappa B-α （IkappaB-alpha） 降解的消除以及隨后阻斷 p65 蛋白易位到細胞核有關。結論：這些結果表明，Madecassic acid 的抗炎特性是由 iNOS 、 COX-2 、 TNF-α 、 IL-1β 和 IL-6 抑制通過 RAW 264.7 巨噬細胞中 NF-kappaB 活化的下調引起的。
目的： 研究 Madecassic acid 的抗腫瘤作用，并研究 Madecassic acid 治療在惡性腫瘤中發(fā)揮作用的機制。 方法： 小鼠皮下和腹膜內注射小鼠結腸 CT26 癌細胞，評價 Madecassic acid 給藥對腫瘤生長的抑制作用。分別通過流式細胞術、細胞免疫染色和 JC-1 染色評估免疫調節(jié)、細胞凋亡和線粒體膜電位變化。 結果： Madecassic acid 抑制荷瘤小鼠的腫瘤生長。Madecassic acid 處理后 CT26 細胞凋亡率和腹水細胞凋亡率增加。Madecassic acid 處理后 CT26 細胞中的線粒體膜電位也降低。Madecassic acid 給藥后 CD4（+） 和 CD8（+） T- 淋巴細胞亞群增加，而 CD4（+）/CD8（+） 的比率降低。 結論： Madecassic acid 通過促進細胞凋亡和增加免疫防御機制來抑制體內 CT26 細胞誘導的腫瘤生長。
CAS號“18449-41-7”對應的化學物質是羥基積雪草酸（Madecassic acid），以下是對該物質的詳細解析：
中文名：羥基積雪草酸
英文名：Madecassic acid
CAS號：18449-41-7
分子式：C30H48O6
分子量：504.698（或504.70，不同來源可能略有差異）
別名：(2alpha,3beta,4alpha,6beta)-2,3,6,23-Tetrahydroxy-urs-12-en-28-oic acid
外觀：白色結晶
密度：1.2±0.1 g/cm3
沸點：641.7±55.0 °C at 760 mmHg
熔點：270oC (dec.)（或355.9°C，不同來源可能略有差異）
閃點：355.9±28.0 °C
溶解性：溶于水、DMSO、甲醇、乙醇，不溶于石油醚
穩(wěn)定性：應在低溫、避光、密封的條件下儲存，以保持其穩(wěn)定性。
生物活性：羥基積雪草酸具有iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1beta和IL-6抑制作用，可通過在RAW 264.7巨噬細胞中下調NF-κB激活而具有抗炎作用。此外，它還能抑制LPS誘導的一氧化氮（NO）、前列腺素E2、TNF-α、IL-1β的產(chǎn)生。
提取來源：羥基積雪草酸是從積雪草（傘形科）中提取得到的三萜類化合物。
用途：主要用于科研研究、含量測定、鑒定、藥理實驗等。它作為一種具有多種生物活性的化合物，在炎癥/免疫、COX靶點等研究領域具有潛在的應用價值。
市場價格：價格因供應商、純度、包裝規(guī)格等因素而異。一般來說，純度較高、包裝規(guī)格較大的產(chǎn)品價格相對較高。具體價格需根據(jù)供應商提供的報價進行確定。
綜上所述，CAS號“18449-41-7”對應的化學物質是羥基積雪草酸，它具有特定的物理和化學性質，以及多種生物活性。在科研研究和藥理實驗中具有廣泛的應用前景。在使用時，請務必遵守實驗室安全規(guī)定，并在專業(yè)人員的指導下進行操作。
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王玲