三萜的分化誘導(dǎo)活性研究。

使用小鼠髓系白血病細(xì)胞系 （M1） 測試了 180 多種生藥和植物提取物的分化誘導(dǎo)活性。
方法和結(jié)果：
丁香 （Syzygium aromaticum Merrill et Perry， Myrtaceae） 的甲醇提取物顯示顯著誘導(dǎo) M1 細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞。從提取物中分離出齊墩果酸 （1） 和 Crategolic acid （2） 作為活性成分。我們還測試了其他三萜，如夾竹桃、熊和達(dá)瑪烷，以研究結(jié)構(gòu)-活性關(guān)系。一些三萜糖苷配基顯示出分化誘導(dǎo)活性，但三萜糖苷顯示出很少的活性。此外，針對人急性早幼粒細(xì)胞白血病細(xì)胞系 （HL-60） 測試了這些三萜化合物的分化誘導(dǎo)活性。

含有氨基酸和肽的 maslinic acid 衍生物的溶液和固相合成和抗 HIV 活性。

方法和結(jié)果：
通過使用溶液相和固相合成程序，山楂酸 （1，Crategolic acid，） 在 C-28 與幾種 α 和 ω-氨基酸偶聯(lián)。在液相中制備了具有單個氨基酸殘基的 12 種衍生物 （2-13），而在固相中合成了二肽 （14）、三肽 （15） 和一系列偶聯(lián)二肽 （16-24）。在感染攜帶熒光素酶基因的病毒克隆的 MT-2 細(xì)胞上評估這些化合物的抗 HIV 活性作為報告基因。
結(jié)論：
雖然在山楂酸 （1） 中同時存在細(xì)胞毒性和抗病毒活性，但只有衍生物 13 和 24 表現(xiàn)出抗 HIV-1 活性，因此代表了一類新型的抗 HIV-1 化合物。

山楂酸通過調(diào)節(jié) RANKL 介導(dǎo)的 NF-κB 和 MAPK 信號通路抑制破骨細(xì)胞生成并防止卵巢切除術(shù)誘導(dǎo)的骨質(zhì)流失。

受體激活劑 NF-κB 配體 （RANKL） 激活 NF-κB 和 MAPK/激活蛋白 1 （AP-1） 信號通路對于破骨細(xì)胞活性至關(guān)重要。靶向 NF-κB 和 MAPK/AP-1 信號傳導(dǎo)以調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞活性一直是破骨細(xì)胞相關(guān)疾病的一種有前途的策略。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們通過體外和體內(nèi)分析系統(tǒng)檢查了山楂酸 （Crategolic acid，MA） 對 RANKL 誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞生成、破骨細(xì)胞功能和信號通路的影響。在小鼠骨髓單核細(xì)胞 （BMM） 和 RAW264.7 細(xì)胞中，MA 在非生長抑制濃度內(nèi)以劑量依賴性方式抑制 RANKL 誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞生成，MA 降低破骨細(xì)胞生成相關(guān)標(biāo)志基因表達(dá)，包括 TRACP 、 MMP9 、 c-Src 、 CTR 和組織蛋白酶 K。在卵巢切除小鼠中，MA 的給藥通過抑制破骨細(xì)胞活性來防止卵巢切除術(shù)誘導(dǎo)的骨質(zhì)流失。在分子水平上，MA 通過下調(diào) RANK 表達(dá)和阻斷 RANK 與 TRAF6 的相互作用，消除了 MAPKs 的磷酸化和 AP-1 活性，抑制了 IκBα 磷酸化和降解，阻斷了 NF-κB/p65 磷酸化、核轉(zhuǎn)位和 DNA 結(jié)合活性。
結(jié)論：
我們的數(shù)據(jù)共同證明，MA 通過 NF-κB 和 MAPK/AP-1 信號通路抑制 RANKL 誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞生成，MA 是治療破骨細(xì)胞相關(guān)疾病如骨質(zhì)疏松癥的有前途的藥物。

山楂酸（一種天然三萜）通過抑制核因子-κ B 在培養(yǎng)的皮質(zhì)星形膠質(zhì)細(xì)胞中的抗炎作用

山楂酸是一種來自油橄欖的天然三萜類化合物，可保護(hù)皮質(zhì)神經(jīng)元免受氧-葡萄糖剝奪誘導(dǎo)的損傷

山楂酸（Crategolic acid） 是一種存在于油橄欖植物中的三萜類化合物。據(jù)報道，這種化合物具有強(qiáng)大的抗氧化、抗癌、抗 HIV 和抗炎活性。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們研究了山楂酸 （Crategolic acid） 的神經(jīng)保護(hù)作用及其作用機(jī)制。在存在或不存在山楂酸的情況下，皮層神經(jīng)元經(jīng)受 1 小時的氧糖剝奪和 24 小時的再氧合。通過乳酸脫氫酶 （LDH） 測定和 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基-四唑溴化物 （MTT） 測定測定細(xì)胞損傷。通過流式細(xì)胞術(shù)測定、 caspase-3 表達(dá)/活性、 caspase-9 活性和 Bcl-2/Bax 比值評估神經(jīng)元凋亡。還檢測到一氧化氮 （NO） 產(chǎn)生和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 表達(dá)。結(jié)果顯示，山楂酸 （Crategolic acid） 劑量依賴性地改善神經(jīng)元損傷和細(xì)胞凋亡。山楂酸 （Crategolic acid） 處理使 caspase 表達(dá)/激活正?；?，并增加 Bcl-2/Bax 比率。此外，山楂酸 （Crategolic acid） 抑制氧-葡萄糖剝奪誘導(dǎo)的 NO 產(chǎn)生和 iNOS 表達(dá)。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，山楂酸 （Crategolic acid） 通過抑制 iNOS 激活對缺氧神經(jīng)元產(chǎn)生有益作用，這反過來可能提供神經(jīng)保護(hù)。

山楂酸（Crategolic acid，2-α，3-β-dihydroxyolean-12-en-28-oic acid）是一種來自油橄欖的天然三萜化合物。這種化合物可防止體外氧化應(yīng)激和促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。
方法和結(jié)果：
本研究計劃通過使用脂多糖 （LPS） 刺激的大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)物來探討山楂酸 （Crategolic acid） 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的抗炎作用。我們使用 Western blot 和定量實(shí)時 PCR 技術(shù)評估了與核因子 kappa B （NF-κB） 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)的不同蛋白質(zhì)。結(jié)果表明，山楂酸 （Crategolic acid） 處理通過抑制一氧化氮和腫瘤壞死因子 α （TNF-α） 的產(chǎn)生發(fā)揮有效的抗炎作用。Western blot 分析顯示，山楂酸 （Crategolic acid） 處理減弱了 LPS 誘導(dǎo)的 NF-κB p65 亞基向細(xì)胞核的易位，并以濃度依賴性方式阻止了 LPS 誘導(dǎo)的 IκBα 磷酸化，此外，山楂酸 （Crategolic acid） 在蛋白質(zhì)和 mRNA 水平上顯著抑制了環(huán)氧合酶 2 （COX-2） 和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 的表達(dá)。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，山楂酸 （Crategolic acid） 可以通過抑制培養(yǎng)的皮質(zhì)星形膠質(zhì)細(xì)胞中的 NF-κB 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路來潛在地減少神經(jīng)炎癥。

山楂酸作為飼料添加劑，刺激虹鱒魚 （Onchorhynchus mykiss） 的生長和肝臟蛋白質(zhì)周轉(zhuǎn)率。

山楂酸 （Crategolic acid） 是一種三萜，在橄欖油生產(chǎn)產(chǎn)生的固體殘留物中占相當(dāng)大的比例。
方法和結(jié)果：
在本工作中，研究了山楂酸對虹鱒魚生長、蛋白質(zhì)周轉(zhuǎn)率和肝臟核酸濃度的影響。五組 120 條魚，平均體重為 20 克，持續(xù) 225 天，日糧每公斤日糧含 0、1、5、25 和 250 毫克山楂酸。試驗(yàn)結(jié)束時，飼喂山楂酸的鱒魚全身和肝臟重量及生長速率均高于對照組。飼喂 250 mg kg（-1） 的組體重增加最高，比對照組增加 29%。飼喂 25 和 250 mg 山楂酸 kg（-1） 的鱒魚的總肝 DNA 或肝細(xì)胞增生水平比對照組高 37% 和 68%。同樣在這些相同的鱒魚組中，肝臟蛋白質(zhì)分?jǐn)?shù)和絕對蛋白質(zhì)合成率顯著高于對照，并且報告了肝臟蛋白質(zhì)合成效率和蛋白質(zhì)合成能力的顯著增加。與這些結(jié)果密切相關(guān)，顯微鏡研究表明，以 25 和 250 mg kg（-1） 肝細(xì)胞為食的鱒魚似乎比對照組更緊湊，具有更大的粗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和更大的糖原儲存。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，當(dāng)添加到鱒魚飲食中時，山楂酸可以作為生長因子。