槲皮素誘導(dǎo)非小細(xì)胞肺癌凋亡的分子機(jī)制。[Pubmed：25193878]

Arch Med Res. 2014 年 8 月;45(6):445-54.

槲皮素（QR;槲皮素-3-O-鼠李糖苷）以前曾被用作抗菌劑，并已被證明可以抑制低密度脂蛋白的氧化并防止過(guò)敏反應(yīng)。此外，研究表明，槲皮苷對(duì) H2O2 誘導(dǎo)的肺成纖維細(xì)胞功能障礙具有保護(hù)作用。然而，槲皮素對(duì)癌細(xì)胞增殖和凋亡的作用機(jī)制尚不清楚。本研究的目的是研究槲皮苷的細(xì)胞毒性和凋亡作用以及槲皮素誘導(dǎo)的非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）細(xì)胞系凋亡的分子機(jī)制。
方法和結(jié)果：
通過(guò) WST-1 細(xì)胞增殖測(cè)定、乳酸脫氫酶 （LDH） 細(xì)胞毒性測(cè)定、核小體富集因子測(cè)定、caspase-3 活性的變化、線粒體膜電位 （MMP） 的喪失以及磷脂酰絲氨酸在質(zhì)膜中的定位來(lái)測(cè)定槲皮素的時(shí)間和劑量依賴性抗增殖和凋亡作用。通過(guò)Illumina Human HT-12v4 beadchip微陣列檢查全基因組基因表達(dá)水平的變化。 在 A549 和 NCI-H358 NSCLC 細(xì)胞中，槲皮素對(duì)槲皮素的響應(yīng)顯著增加 caspase-3 活性顯著增加、MMP 丟失和凋亡細(xì)胞群增加，且呈時(shí)間和劑量依賴性方式。
結(jié)論：
NCI-H358和A549細(xì)胞中參與白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移、細(xì)胞粘附和磷脂酰肌醇信號(hào)系統(tǒng)通路的基因是最具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的通路。這些結(jié)果表明，槲皮苷通過(guò)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)對(duì)肺癌細(xì)胞具有抗增殖和凋亡作用。在體內(nèi)證實(shí)其抗癌作用后，槲皮素可能成為一種新型且強(qiáng)效的抗癌藥，可對(duì)抗非小細(xì)胞肺癌。

槲皮苷和脫氧野尻霉素抑制變形鏈球菌的主要毒力途徑：一種協(xié)同控制感染的方法。[Pubmed：24622055]

PLoS 一。2014年3月12日;9（3）：e91736.

評(píng)價(jià)槲皮素和脫氧野尻霉素（DNJ）的協(xié)同作用以及它們對(duì)變形鏈球菌毒力途徑的單獨(dú)抑制作用。
方法和結(jié)果：
采用微量稀釋法測(cè)定兩種化合物的MICs，然后使用CHECKERBOARD和TIME KILL法進(jìn)行體外協(xié)同作用。根據(jù)分?jǐn)?shù)抑制濃度指數(shù)（FICI）值為≤0.5，相互作用的性質(zhì)被分類為協(xié)同作用。此外，還分別評(píng)估了槲皮素和DNJ的活性，并結(jié)合變異鏈球菌UA159的各種致腐特性，如產(chǎn)酸性、酸尿率、葡聚糖產(chǎn)生、疏水性、生物膜和粘附性。此外，通過(guò)定量RT-PCR（qRT-PCR）分析了變形鏈球菌中毒力基因的表達(dá)，并評(píng)估了F1F0-ATP酶、乳酸脫氫酶和烯醇化酶的抑制作用。最后，采用掃描電子顯微鏡（SEM）技術(shù)研究了生物膜的結(jié)構(gòu)湮滅。 觀察到槲皮精與DNJ的體外協(xié)同作用，F(xiàn)ICI為0.313。它們的MIC值分別為64μg/ml和16μg/ml。與單獨(dú)使用槲皮菌素和 DNJ 相比，協(xié)同組合始終對(duì)所有毒力因子表現(xiàn)出最佳活性。在生長(zhǎng)的不同階段觀察到葡聚糖合成和生物膜形成減少。qRT-PCR顯示各種毒力基因顯著下調(diào)。電子顯微照片描繪了與對(duì)照組相比，生物膜的湮滅，并且致齲酶的活性也受到抑制。
結(jié)論：
整個(gè)研究反映了槲皮素和 DNJ 聯(lián)合使用作為抗變形鏈球菌的強(qiáng)效抗齲活性劑的前景。

體內(nèi)槲皮素的抗炎作用涉及槲皮素的釋放，槲皮素通過(guò)下調(diào)NF-κB通路來(lái)抑制炎癥。[Pubmed：15668926 ]

歐洲免疫學(xué)雜志。2005年2月;35(2):584-92.

槲皮素是一種常見(jiàn)的抗氧化劑類黃酮，存在于蔬菜中，通常以糖基化形式存在，如槲皮素（3-鼠李糖基槲皮素）。先前的體外實(shí)驗(yàn)表明，槲皮素在下調(diào)炎癥反應(yīng)方面比槲皮素發(fā)揮更大的作用。 然而，這樣的結(jié)果尚未在腸道炎癥的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭械玫街噩F(xiàn)，其中槲皮素沒(méi)有顯示出有益的作用，而其糖苷、槲皮素或蘆丁已經(jīng)證明了它們的有效性。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們報(bào)道了右旋糖酐硫酸鈉誘導(dǎo)的大鼠結(jié)腸炎實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭虚纹に氐捏w內(nèi)作用可以通過(guò)腸道菌群裂解糖苷后產(chǎn)生的槲皮素的釋放來(lái)介導(dǎo)。槲皮素（但不是槲皮素）能夠在體外下調(diào)骨髓來(lái)源的巨噬細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，這一事實(shí)支持了這一點(diǎn)。此外，我們已經(jīng)證明，槲皮素通過(guò)抑制 NF-κB 通路來(lái)抑制細(xì)胞因子和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶表達(dá)，而不改變 c-Jun N 末端激酶活性（在體外和體內(nèi)）。
結(jié)論：
作為結(jié)論，我們的報(bào)告表明，槲皮素釋放槲皮素以發(fā)揮其抗炎作用，這是通過(guò)抑制 NF-κB 通路介導(dǎo)的。

槲皮素和紫杉葉素刺激MC3T3-E1細(xì)胞中的成骨細(xì)胞分化，并抑制RAW 264.7細(xì)胞中的破骨細(xì)胞生成。[Pubmed：24060614]

槲皮苷對(duì)DLD-1結(jié)腸癌細(xì)胞系的凋亡作用。[Pubmed：25096395]

2015 年 4 月，Pathol Oncol Res.;21(2):333-8.

槲皮素是最豐富的生物類黃酮化合物，主要以槲皮苷的形式存在于槲皮素的糖苷形式中。盡管不同的研究表明槲皮苷是一種有效的抗氧化劑，但這種化合物的作用尚不清楚.在這項(xiàng)研究中，我們研究了槲皮苷是否在 DLD-1 結(jié)腸癌細(xì)胞系中具有凋亡和抗增殖作用。
方法和結(jié)果：
隨后通過(guò) WST-1 細(xì)胞增殖試驗(yàn)、乳酸脫氫酶 （LDH） 細(xì)胞毒性試驗(yàn)、核小體富集因子檢測(cè)、caspase-3 活性變化、線粒體膜電位 （MMP） 喪失以及磷脂酰絲氨酸 （PS） 在質(zhì)膜中的定位來(lái)確定槲皮素的時(shí)間和劑量依賴性抗增殖和凋亡作用。DLD-1 結(jié)腸癌細(xì)胞中 caspase-3 活性顯著增加，MMP 丟失，凋亡細(xì)胞群響應(yīng)于 DLD-1 結(jié)腸癌細(xì)胞，呈時(shí)間和劑量依賴性方式增加。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，槲皮苷對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞具有抗增殖和凋亡作用。體內(nèi)分析支持的槲皮素活性可能是早期結(jié)直腸癌的生物標(biāo)志物。

生化藥理學(xué)。2013年11月15日;86(10):1476-86.

黃酮類化合物是天然抗氧化劑，對(duì)骨骼代謝有積極影響。本研究通過(guò)篩選不同的黃酮類化合物，鑒定出在骨再生中具有潛在用途的生物分子。為此，我們使用 MC3T3-E1 和 RAW264.7 細(xì)胞來(lái)評(píng)估它們對(duì)細(xì)胞活力和細(xì)胞分化的影響。
方法和結(jié)果：
首先，分析不同劑量的白楊素、薯蕷美汀、高良姜苷、槲皮素和紫杉葉素，確定誘導(dǎo)成骨細(xì)胞分化的最佳濃度。處理48小時(shí)后，劑量≥100μM的薯蕷素和高良周素以及500μM紫杉葉素對(duì)細(xì)胞有毒性作用。在處理14天后用≥100μM白楊素劑量處理的細(xì)胞中觀察到相同的效果。然而，安全劑量的槲皮苷（200 和 500μM）和紫杉葉素（100 和 200μM）誘導(dǎo)骨唾液蛋白和骨鈣素 mRNA 表達(dá)。此外，與對(duì)照樣品相比，在100μM紫杉葉林成骨細(xì)胞處理的樣品中測(cè)定了更高的骨鈣素分泌水平。另一方面，槲皮素和紫杉葉素降低了成骨細(xì)胞中Rankl基因的表達(dá)，表明抑制了破骨細(xì)胞的形成。事實(shí)上，在 RAW264.7 細(xì)胞中觀察到槲皮素和紫杉葉林處理抑制破骨細(xì)胞生成。
結(jié)論：
基于這些發(fā)現(xiàn)，本研究表明，槲皮素和紫杉葉素可促進(jìn)MC3T3-E1細(xì)胞成骨細(xì)胞分化，同時(shí)抑制RAW264.7細(xì)胞的破骨細(xì)胞生成，表明這些黃酮類化合物對(duì)骨代謝具有積極作用。