人參皂苷rg2抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中脂多糖誘導(dǎo)的粘附分子表達(dá)。[Pubmed：23626475]

韓國生理學(xué)雜志。2013年4月;17(2):133-7.

血管細(xì)胞粘附分子 1 （VCAM-1）、細(xì)胞間粘附分子 1 （ICAM-1）、P- 和 E-選擇素在動脈粥樣硬化的啟動中起關(guān)鍵作用。人參皂苷是一類類類固醇糖苷，在韓國人參根中含量豐富，用于預(yù)防疾病。 在這項研究中，我們研究了人參皂苷 Rg2 抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 （HUVEC） 中脂多糖 （LPS） 刺激的 VCAM-1 和 ICAM-1 表達(dá)的機(jī)制。
方法和結(jié)果：
LPS增加VCAM-1和ICAM-1的表達(dá)。人參皂苷 Rg2 可阻止 LPS 介導(dǎo)的 VCAM-1 和 ICAM-1 表達(dá)增加。另一方面，JSH，一種核因子κB（NF-κB）抑制劑，降低了LPS刺激的VCAM-1和ICAM-1表達(dá)。SB202190 是 p38 絲裂原活化蛋白激酶 （p38 MAPK） 的抑制劑，麥芽甘露素是磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3-kinase） 抑制劑，可降低 LPS 介導(dǎo)的 VCAM-1 但不降低 ICAM-1 的表達(dá)。PD98059，絲裂原活化蛋白激酶激酶/細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶 （MEK/ERK） 抑制劑不影響 LPS 刺激的 VCAM-1 和 ICAM-1 表達(dá)。SP600125 是 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 的抑制劑，可降低 LPS 介導(dǎo)的 ICAM-1 表達(dá)，但不會降低 VCAM-1 的表達(dá)。LPS 在 1 小時內(nèi)以時間依賴性方式降低 IkappaBα （IκBα） 表達(dá)。 人參皂苷 Rg2 阻止了 LPS 刺激的 IκBα 表達(dá)降低。此外，人參皂苷 Rg2 以濃度依賴性方式降低了 LPS 介導(dǎo)的 THP-1 單核細(xì)胞對 HUVEC 的粘附。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)提供了一種新的機(jī)制，其中人參皂苷 Rg2 可能通過抑制白細(xì)胞粘附到血管壁上提供直接的血管益處，從而提供對血管炎癥性疾病的保護(hù)。

人參皂苷 Rg2 誘導(dǎo)孤兒核受體 SHP 基因表達(dá)，并通過 AMP 活化蛋白激酶使 GSK3β 失活，從而抑制 HepG2 細(xì)胞中肝葡萄糖的產(chǎn)生。[Pubmed： 22062806]

化學(xué)生物學(xué)相互作用。2012年1月5日;195(1):35-42.

眾所周知，人參具有抗糖尿病活性，但其活性成分尚未得到充分探索。在這里，我們測試了人參皂苷Rg2是否對肝葡萄糖產(chǎn)生具有抑制作用，并確定其作用機(jī)制。
方法和結(jié)果：
人參皂苷Rg2顯著抑制肝葡萄糖的產(chǎn)生，并誘導(dǎo)肝激酶B1（LKB1）、AMP活化蛋白激酶（AMPK）和糖原合酶激酶3β（GSK3β）在人HepG2肝癌細(xì)胞中以時間和濃度依賴性方式磷酸化， 在化合物C（一種選擇性AMPK抑制劑）的存在下，這些作用被消除。此外，cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB）的磷酸化形式（CREB）是肝糖異生的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，其時間和濃度依賴性方式降低。接下來，還檢查了孤兒核受體小異二聚體伴侶（SHP）的基因表達(dá)。人參皂苷Rg2顯著增強(qiáng)了SHP的基因表達(dá)及其與CREB的直接相互作用，從而破壞了CREB·CRTC2復(fù)合物。因此，相關(guān)基因的表達(dá)，如過氧化物酶體增殖激活受體γ共激活因子-1α（PGC-1α）、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）和葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）等均被顯著抑制，并且這些作用在化合物C存在下也被逆轉(zhuǎn)?？傊覀兊难芯拷Y(jié)果表明：

人參皂苷Rg2通過AMPK誘導(dǎo)的GSK3β磷酸化和SHP基因表達(dá)的誘導(dǎo)來抑制肝葡萄糖的產(chǎn)生。需要進(jìn)一步的研究來闡明人參皂苷 Rg2 對 2 型糖尿病患者的治療潛力。

人參皂苷Rg2通過多發(fā)性梗死癡呆大鼠模型中的抗凋亡特性減輕學(xué)習(xí)和記憶喪失。[參考：WebLink]

現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2010,10（06）：1069-75.

我們評估了人參的主要生物活性成分之一人參皂苷Rg2在多發(fā)性梗死癡呆（MID）大鼠模型中的神經(jīng)恢復(fù)作用。
結(jié)論：
建立血栓誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)多發(fā)性腦梗死產(chǎn)生的 MID 大鼠模型。血栓誘導(dǎo)后評估 Y 迷宮學(xué)習(xí)性能。結(jié)果：采用免疫細(xì)胞化學(xué)技術(shù)評估谷氨酸、鈣蛋白酶II.、caspase-3和Bax蛋白表達(dá)的細(xì)胞凋亡情況。血栓誘導(dǎo)誘導(dǎo)的MID損害了學(xué)習(xí)和記憶性能，并且該MID大鼠模型中谷氨酸、鈣蛋白酶II.、caspase-3和bax的表達(dá)增加。人參皂苷Rg2（2.5、5或10 mg/kg）或尼莫地平（50μg/kg）處理后，該MID模型的學(xué)習(xí)記憶性能增加，谷氨酸、鈣蛋白酶II.、caspase-3和bax的表達(dá)降低。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，人參皂苷Rg2通過與MID大鼠抗細(xì)胞凋亡相關(guān)的機(jī)制改善了學(xué)習(xí)和記憶。這些結(jié)果還表明，人參皂苷Rg2可能代表了血管性癡呆或其他缺血性損傷的潛在神經(jīng)恢復(fù)治療策略。

人參皂苷Rg2對HaCaT細(xì)胞紫外線B誘導(dǎo)的DNA損傷反應(yīng)的影響.[Pubmed：20508917]

人參皂苷 Rg2 對 H2O2 誘導(dǎo)的 H9c2 細(xì)胞損傷和凋亡的保護(hù)作用。[Pubmed：26884906]

2015 年 11 月 15 日;8(11):19938-47.

人參皂苷Rg2是人參的主要活性成分之一，具有多種生物活性。 本研究旨在探討人參皂苷Rg2對H9C2細(xì)胞H2O2誘導(dǎo)的損傷和凋亡的保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
結(jié)果表明，人參皂苷Rg2預(yù)處理不僅提高了細(xì)胞活力，而且減少了乳酸脫氫酶（LDH）的釋放。人參皂苷Rg2抑制H2O2誘導(dǎo)的SOD、GSH-PX活性降低和MDA含量增加。同時，與模型組相比，人參皂苷Rg2組的ROS生成和心肌細(xì)胞凋亡水平顯著降低。Western blot分析表明，人參皂苷Rg2上調(diào)Bcl-2表達(dá)水平，下調(diào)Bax、Caspase-3、-9表達(dá)水平。
結(jié)論：
人參皂苷Rg2通過抗氧化和抗細(xì)胞凋亡的作用保護(hù)H9c2細(xì)胞免受H2O2誘導(dǎo)的損傷。

Naunyn Schmiedebergs Arch 藥理學(xué)。2010年7月;382(1):89-101.

我們之前的研究表明，mRg2 增加了 UVB 損傷的修復(fù)，mRg2 是 NIH3T3 細(xì)胞中含有 60% Rg2 的人參皂苷混合物。本研究以純化人參皂苷Rg2（Rg2）對紫外B（UVB）暴露的HaCaT細(xì)胞修復(fù)和凋亡的影響為研究對象。
方法和結(jié)果：
當(dāng)細(xì)胞暴露于UVB并在正常培養(yǎng)基中孵育24小時時，細(xì)胞活力降低至未處理對照組的50%左右。然而，當(dāng) Rg2 在孵育后時，UVB 誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性以 Rg2 濃度和時間依賴性方式顯著阻止。UVB 暴露導(dǎo)致的凋亡細(xì)胞核碎裂也受到 Rg2 孵育后顯著保護(hù)。微陣列分析顯示，單獨Rg2治療刺激的基因包括參與p53信號通路的基因，如GADD45α、GADD45β和細(xì)胞通訊基因。RT-PCR分析顯示，與未處理的對照組相比，單獨使用Rg2治療的p53和GADD45轉(zhuǎn)錄本和蛋白水平略微上調(diào)了約1.5倍。與在正常培養(yǎng)基中孵育后相比，暴露于 UVB 并與 Rg2 一起孵育后孵育 24 小時的細(xì)胞中 p53 和 GADD45 的 mRNA 水平以 Rg2 濃度依賴性方式降低。然而，用 5 μM 視黃醇孵育后暴露于 UVB 的細(xì)胞的 mRNA 水平與在正常培養(yǎng)基中孵育后的 mRNA 水平基本相同。時程實驗表明，UVB暴露細(xì)胞中p53和GADD45的mRNA水平分別在50 μM Rg2孵育后上調(diào)至6 h和9 h，然后逐漸下降至24 h。通過蛋白質(zhì)印跡分析，還發(fā)現(xiàn)孵育后的 Rg2 降低了 UVB 暴露細(xì)胞中 p53、phospho-p53、GADD45 和 ATM 的表達(dá)。時程分析還表明，這些表達(dá)降低是由于 p53 和 GADD45 蛋白的早期上調(diào)。當(dāng)暴露于UVB的細(xì)胞在UVB暴露后與Rg2一起孵育24小時時，剩余的環(huán)丁烷嘧啶二聚體的水平以Rg2濃度和時間依賴性方式降低。
結(jié)論：
所有這些結(jié)果都表明，Rg2 通過增加 DNA 修復(fù)來保護(hù)細(xì)胞免受 UVB 誘導(dǎo)的遺傳毒性，這可能與調(diào)節(jié)參與 p53 信號通路的蛋白質(zhì)水平有關(guān)。