didymin 對過氧化氫誘導(dǎo)的神經(jīng)元膜系統(tǒng)損傷的神經(jīng)保護作用。[Pubmed：25412833]

細(xì)胞組織器官。2014;199(2-3):184-200.

方法和結(jié)果：
在本研究中，在過氧化氫 （H2O2） 誘導(dǎo)的損傷 （神經(jīng)挽救） 后，在神經(jīng)元細(xì)胞中體外施用類黃酮 Didymin，以研究該天然分子對神經(jīng)元膜系統(tǒng)中細(xì)胞損傷的影響。結(jié)果通過使用聚己內(nèi)酯可生物降解膜系統(tǒng)作為體外模型，顯示了 Didymin 對神經(jīng)元細(xì)胞的影響。本研究提出了兩個主要發(fā)現(xiàn)：首先是 Didymin 的抗氧化特性，其次，我們首次提供了關(guān)于其從氧化損傷中拯救神經(jīng)元細(xì)胞的能力的證據(jù)。Didymin 顯示出自由基清除活性，它保護神經(jīng)元細(xì)胞免受 H 2 O 2 誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性。Didymin 增加了細(xì)胞活力，減少了細(xì)胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生，刺激了以前被 H 2 O 2 損傷的神經(jīng)元細(xì)胞中的超氧化物歧化酶、過氧化氫酶和谷胱甘肽過氧化物酶活性。此外，Didymin 在降低線粒體膜電位和激活裂解的 caspase-3 方面顯著抑制了 H 2 O 2 誘導(dǎo)的線粒體功能障礙，并且還顯著降低了 H 2 O 2 誘導(dǎo)的 c-Jun N 末端激酶磷酸化。因此，該分子能夠誘導(dǎo)氧化損傷恢復(fù)，并促進和/或恢復(fù)正常的細(xì)胞狀況。此外，Didymin 在 H 2 O 2 損傷的神經(jīng)元細(xì)胞中保護作用的潛在機制可能與抗氧化防御酶的激活以及抑制凋亡特征有關(guān)，例如 p-JNK 和 caspase-3 激活。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明，Didymin 可能是治療與氧化應(yīng)激相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病的潛在治療分子。

Didymin 是一種來自柑橘類水果的膳食類黃酮苷，可在體外和體內(nèi)誘導(dǎo)人非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞中 Fas 介導(dǎo)的凋亡途徑。[Pubmed：19733932]

肺癌。2010 年 6 月;68(3):366-74.

流行病學(xué)研究提供的證據(jù)表明，水果和蔬菜中類黃酮的大量膳食攝入量可能與人類癌癥患病率較低有關(guān)。Didymin 是一種來自柑橘類水果的膳食類黃酮苷，具有抗氧化特性。
方法和結(jié)果：
本研究首先考察了 Didymin 在人非小細(xì)胞肺癌 A549 和 H460 細(xì)胞中的抗癌作用。為了確定 Didymin 的抗癌機制，我們測定了它對細(xì)胞凋亡、細(xì)胞周期分布以及 p53、p21/WAF1、Fas/APO-1 受體和 Fas 配體水平的影響。結(jié)果顯示，Didymin 誘導(dǎo) A549 和 H460 細(xì)胞凋亡，而沒有 p53 和 p21/WAF1 的介導(dǎo)。我們認(rèn)為 Fas/Fas 配體凋亡系統(tǒng)是 Didymin 介導(dǎo)的 A549 和 H460 細(xì)胞凋亡的主要途徑。重要的是，Didymin 是一種用于治療非小細(xì)胞肺癌的新型化療藥物，并得到動物研究的支持，這些研究表明 Didymin 可延緩裸鼠的腫瘤生長。
結(jié)論：
我們的研究首次報告了 Fas/Fas 配體凋亡系統(tǒng)的活性可能參與 Didymin 在 A549 和 H460 細(xì)胞中的抗增殖活性。