XRK3F2阻止p62信號(hào)的下游信號(hào)通路TNFα和多發(fā)性骨髓瘤的激活。此外，XRK3F2能直接減少破骨細(xì)胞的形成。它直接抑制了原代CD138+多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞和人源多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)，而不對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的生長(zhǎng)產(chǎn)生負(fù)面影響。XRK3F2對(duì)沒(méi)有多發(fā)性骨髓瘤（MM）的骨骼沒(méi)有影響。在多發(fā)性骨髓瘤患者來(lái)源的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞中，XRK3F2阻止TNFα刺激的NFκB磷酸化，而不影響IL-1β刺激的NFκB磷酸化；它還通過(guò)干擾 p-IκBα的激活，抑制IκBα的降解；XRK3F2顯著地抑制了由TNF-α增強(qiáng)的VCAM-1, IL-6和RANKL表達(dá)。在多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞中，XRK3F2直接激活caspases 3, 7和caspase 9，降低NFκB信號(hào)，導(dǎo)致caspase 8和其下游效應(yīng)caspases的聚集。因此，高濃度的XRK3F2可誘導(dǎo)多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞的凋亡。

在體內(nèi)，XRK3F2在腫瘤中誘導(dǎo)新骨形成和重塑。XRK3F2在小鼠體內(nèi)的半衰期為10.3小時(shí)。在具有多發(fā)性骨髓瘤的骨骼中，XRK3F2可誘導(dǎo)顯著的局部新骨形成，而在沒(méi)有直接接種多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞的小鼠中，沒(méi)有此效應(yīng)。